Feeds:
Posts
Comments

januari-kaifa1

Identitas Buku

Judul: Januari
Penulis: Josephine Widya Wijaya, Dwi Putri S.N., dkk
Rilis: 2017
ISBN:
Halaman: 
Penerbit: Kaifa Publishing
Bahasa: Indonesia

Sinopsis

“Januari” adalah kumpulan cerita pendek terbaik dalam kegiatan “Menulis, Bercerita, dan Berbahagia Bersama Kaifa Publishing”. Kumpulan cerpen ini dihadirkan untuk mengajak pembaca semua menyelami macam-macam karya dari berbagai kalangan penulis. Semangat para penulis berkarya dan menggelorakan dunia literasi adalah hal yang patut dihargai.

Kumpulan cerpen dalam buku “Januari”:

Ai Ratna Juwita – Sudah Pasti
Shasa – Our January
Ani Nuriyani – I Remember
Dwi Putri Sn – After The Darkness
I Komang Trisna Angga Pradipta – Hujan, Petrikor, dan Pelangi
Josephine Widya Wijaya – Di Bawah Mekar Tabebuya
Maya Azni – I’ll Listen to What You Have to Say
Nanda Erma Suryani – Kaifa
R. Ravika Dwi Daningtyas – Sendu Sang Dara
Valentina Rye – Serenade Untuk Malam

Akan segera hadir di toko buku kesayangan Anda!

meineseufzer-thumbnail-blog

Identitas Buku

Judul: Meine Seufzer, meine Tränen (Meine Seufzer Opus III)
Penulis: Josephine Widya Wijaya
Rilis: 2017
Halaman: 198
Penerbit: Diandra Kreatif / Victoire Publishing (nulisbuku.com)
Bahasa: Indonesia
Sinopsis

Radang paru-paru memaksa Marie untuk dirawat di sanatorium. Selama Marie berada di sana, hanya Franz yang menjaga dan menemaninya dengan setia. Franz merawat gadis itu hingga sembuh.

Pada bulan kedua musim dingin, Marie hendak kembali menjadi tenaga bantuan rumah sakit. Tugasnya dimulai dengan sulit. Sanatorium tersebut harus menangani radang selaput otak. Pula dalam hari-hari di sanatorium itu, sebuah isu menakutkan mulai terdengar. Sanatorium tersebut ternyata dibuat oleh para dokter untuk meneliti obat baru.

Kenangan Marie akan kematian Lukas pun tak hentinya membayangi gadis itu. Bayang-bayang mengerikan tersebut selalu muncul setiap kali Marie kembali ke rumah sakit. Namun seperti janjinya pada Franz, ia akan berusaha untuk sekali lagi meraih mimpinya sebagai seorang tenaga kesehatan.

forget-me-nots-madame-love-10273328_391053311033120_2907099543544663296_o
“Saat mencintai seseorang, biarkan saja cinta itu ada. Bahkan, bila cinta itu bukan untuk kita …”

josephine-widya-wijaya_meine-seufzer2-sanatorium-salju


Identitas Buku

Judul: Meine Seufzer Opus II, Sanatorium Salju
Penulis: Josephine Widya Wijaya
ISBN: 978-602-1375-85-3
Rilis: 2015
Halaman: 232
Penerbit: Kaifa Publishing
Bahasa: Indonesia

Sinopsis

Marie tak berhasil menyelamatkan Lukas dari gagal jantung. Ia pun harus merelakan kepergian pria yang amat dicintainya itu dengan berat hati. Marie telah berusaha terlalu keras untuk menyembuhkan Lukas. Ia sendiri akhirnya jatuh sakit karena radang paru-paru.

Selama Marie dirawat di sanatorium, hanya Franz yang menjaga dan menemaninya dengan setia. Franz merawat gadis itu hingga sembuh. Dan pada bulan kedua musim dingin itulah, Marie hendak kembali menjadi tenaga bantuan rumah sakit.

Tugasnya dimulai dengan sulit. Sanatorium tersebut harus menangani pasien-pasien radang selaput otak. Pula dalam hari-hari di sanatorium itu, sebuah isu yang mengerikan mulai terdengar. Sanatorium tersebut ternyata dibuat oleh para dokter untuk penelitian obat baru.

 ***

Galeri

Marie von Haydn
(Anonim, lukisan oleh Charles Baxter)

(c) Gallery Oldham; Supplied by The Public Catalogue Foundation

Franz dari Stuttgart,

Putra Bupati Württemberg

(Anonim, 1775; Museo de la Real Academia de Bellas Artes)

 498EL MONTE-  71.
Irma
(Anonim; Lukisan oleh Edward Robert Hughes)
cc4f04277d098b625f872df959c14376
Erik
(Anonim; Lukisan oleh Henry Raeburn)

2697795by-henry-raeburn
Benjamin dan Isolde
(Sir Christoph and Lady Sykes; Lukisan oleh George Romney, 1786)

24.-Romney-George-Sir-Christopher-And-Lady-Sykes-1786
 
Annegret von Bayer
(Nyonya Lindow; Lukisan oleh George Romney)

Nyonya-Lindow-george-romney
 
Andreas Bruck
(The Doctor; Lukisan oleh Samuel Luke Fildes, 1891)
The Doctor exhibited 1891 by Sir Luke Fildes 1843-1927

***

Terima Kasih Istimewa Untuk:

 

Teresa dari Calcutta (1910-1997)

Johann Sebastian Bach (1685-1750)

Hildegard dari Bingen (1098 – 1179)
Martin Gotthard Schneider;
Ein Schiff, das sich Gemeinde nennt (1963)

***

Telah Hadir di Toko Buku Kesayangan Anda!

Togamas Supratman dan Buah Batu Bandung, BBC Palasari dan BBC Suci Bandung; Gramedia Merdeka, BSM, PVJ, IP Bandung; Gramedia Cirebon dan Tasikmalaya; TB. Elvira; Karunia Agung Sukabumi; Rumah Buku Bandung; Togamas Diponegoro; BBC Palembang; BBC Lampung; Merbabu Semarang; Uranus Surabaya; Togamas Malang; Togamas Bali; Togamas Depok; TM Bookstore Depok; Gunung Agung Kwitang 06, Kwitang 38, Atrium, Blok M Plaza, dan jaringan Gunung Agung Jabodetabek. Gunung Agung Delta Surabaya, GA Galaxy Surabaya, GA Libbi Denpasar, GA Citraland Semarang, GA Paragon Cirebon, GA Bandung Indah Plaza.

 josephine-widya-wijaya_meine-seufzer_sanatorium-salju

 

***

“Setialah pada perkara-perkara kecil karena dari situlah perkara-perkara besar akan dipercayakan padamu. Bila engkau setia hingga terasa menyakitkan, tidak akan ada lagi yang lebih menyakitkan, hanya ada damai.”
– Marie von Haydn, 1741

Marie-Franz

Josephine-Meine-seufzer-diva-press

Identitas Buku

Judul: Meine Seufzer (Desau Napasku)
Penulis: Josephine Widya Wijaya
ISBN: 978-602-7968-30-1
Rilis: 2014
Halaman: 422
Penerbit: Diva Press
Bahasa: Indonesia
 
Sinopsis
“Franz, apakah engkau tahu penyakit terbesar di dunia ini?” tanya Marie.
“Apakah itu?”
“Tak diinginkan, tak dicintai, dan tak dipedulikan. Kita dapat menyembuhkan penyakit dengan obat-obatan. Tapi satu-satunya obat untuk kesepian, keputusasaan, dan penderitaan adalah cinta.” 
 
Tak pernah Marie von Haydn mengira bahwa Lukas Gerlach yang selama ini dekat dengannya, selalu memberi perhatian padanya, dan hampir melamarnya, ternyata mencintai gadis lain. Kebahagiaan yang sempat memenuhi ruang hati Marie seketika berganti dengan jerit perih penuh luka. Yang sekeras apa pun gadis itu menyembuhkannya, tetap tak kunjung membaik. Tak juga dengan kehadiran Franz. 
Kelembutan dan kehangatan yang memancar dari lelaki itu tak mampu meluruhkan sosok Lukas dari pikiran Marie. Namun Marie tak sadar, bahwa Lukas kini hanya menghuni pikirannya, tidak lagi hatinya. 
 
Sebuah kisah romantis yang ingin menegaskan bahwa cinta selalu berawal dan berakhir di tempat yang penuh kejutan. Selamat membaca!
 

                     

Meine Seufzer, meine Tränen

Können nicht zu zählen sein.

Wenn sich täglich Wehmut findet

Und der Jammer nicht verschwindet,

Ach! So muß uns diese Pein

Schon den Weg zum Tode bahnen.

 

Desau napasku, ratapanku

Tak dapat dihitung.

Ketika hari-hari putus asa bersua

Dan penderitaan tidak pudar,

Ah! Pastilah rasa sakit ini

Telah membangun jalan mati bagi kita.

***

Galeri

Marie von Haydn

(Anonim, lukisan oleh Charles Baxter)

(c) Gallery Oldham; Supplied by The Public Catalogue Foundation

Franz dari Stuttgart,

Putra Bupati Württemberg

(Anonim, 1775; Museo de la Real Academia de Bellas Artes)

498EL MONTE-  71.

Lukas Gerlach

(Horatio Nelson, lukisan oleh John Francis Rigaud)

 horatio-nelson1

Elise von Haydn
(Constable, lukisan oleh George Romney)
george-romney-la-sec3b1orita-constable-museos-y-pinturas-juan-carlos-boveri
Jolanda
(Emily Potts, lukisan oleh George Romney)
67.187.128 052
***
Allgemeines Krankenhaus der Stadt Wien
Rumah Sakit Umum Wina, Alsergrund
(1784)
AKH_klein_01
Allgemeines Krankenhaus der Stadt Wien
Rumah Sakit Umum Wina, Alsergrund
(1880)
AKH_Wien-1880
***

Terima kasih istimewa untuk:

Johann Sebastian Bach (1685 – 1750)

BWV 13: Meine Seufzer, Meine Tränen

Joseph Haydn (1732-1809)

Hildegard von Bingen (1098-1179)

Teresa dari Calcutta (1910-1997)

meine-seufzer_josephine-widya-wijaya

1980_Hanna-Die-Liebestraume-Diva-Press

Identitas Buku

Judul: Hanna Die Liebesträume

Penulis: Josephine Widya Wijaya

ISBN: 978-602-7665-76-7

Rilis: 2012

Halaman: 414

Penerbit: Diva Press

Bahasa: Indonesia

Sinopsis

Perseteruan dengan sang ayah membuat Hanna von Leibniz memendam kesedihan mendalam dan lara hati. Ayahnya yang adalah seorang jenderal ingin agar anak-anaknya membawa bakat kepemimpinan sebagaimana dirinya. Sang ayah melarang kedua putrinya untuk menjadi seniman. Namun demikian, Hanna diam-diam berkiprah sebagai penyanyi opera.

Selama ayahnya pergi berlayar, Hanna mendapat tugas untuk membantu penyelidikan kasus peredaran morfin di tengah pekerja seni opera. Bersama pianis kekasih hatinya, Ludwig von Lonquich, ia mendatangi Gedung Opera Brussel untuk bertemu seorang saksi.

Hal ini diketahui Alfons van Beecke, pemuda borjuis yang begitu menginginkan Hanna. Alfons tak rela gadis kesayangannya itu bersanding dengan lelaki lain. Berbagai upaya ia lakukan untuk mendapatkan Hanna, termasuk meramu racun mematikan demi membunuh Ludwig. Sementara itu, anak seorang maestro bernama Tamara jatuh cinta pada Ludwig. Ia mengancam akan bunuh diri jika pemuda itu tak mau menjadi kekasihnya.

Mampukah sepasang kekasih ini bertahan dalam segala duka dan mara bahaya? Akankah keduanya sanggup menahan gejolak cemburu untuk mempertahankan cinta mereka?

Kisah ini menuturkan jatuh bangun para borjuis dan aristokrat di akhir abad ke-19, paruh kedua Zaman Romantik. Terinspirasi oleh karya Franz Liszt (1811-1886): Liebesträume (Impian Cinta).

“Bukanlah kasih namanya jika engkau membuatnya menjadi benci padamu. Bukanlah kasih namanya jika engkau membuat hatinya terluka.”

 

Liebesträume (bahasa Jerman untuk Impian Cinta) adalah satu set tiga karya solo piano (S/G541) oleh Franz Liszt yang diterbitkan pada tahun 1850. Awalnya tiga Liebesträume merupakan lagu yang didasari oleh puisi dari Ludwig Uhland dan Ferdinand Freiligrath. Pada tahun 1850, dua versi muncul secara bersamaan sebagai satu set lagu untuk sopran dan piano, serta sebagai transkripsi untuk piano dua tangan.

Dua puisi oleh Uhland dan satu oleh Freiligrath menggambarkan tiga bentuk cinta yang berbeda. Karya Uhland Hohe Liebe (cinta surgawi) adalah cinta suci: sang martir meninggalkan cinta duniawi dan pintu surga dibukakan untuknya. Lagu kedua Seliger Tod (kematian yang terberkati) sering dikenal dari baris pertamanya (‘Gestorben ich war’, ‘aku mati’), melambangkan cinta eros. ‘Mati’ adalah sebuah metafora yang mengacu pada hal yang dikenal sebagai ‘la petite mort’ dalam bahasa Prancis (‘aku sudah mati untuk kebahagiaan cinta, terkubur dalam pelukannya, terbangun oleh ciumannya, aku melihat surga di matanya’). Puisi Freiligrath untuk Nocturne ketiga yang terkenal melambangkan cinta tanpa syarat (‘Cintailah selama kau mampu!’, ‘O lieb, solang du lieben kannst‘).

 

Galeri

Hanna von Leibniz

(Lukisan oleh Barend Cornelis, http://www.artrenewal.org/)

portrait_of_a_young_lady-barend_cornelis

Tautan:
Musim Gugur,
https://josephinewidya.wordpress.com/2014/01/26/die-liebestraume-musim-gugur/

 

Ludwig von Lonquich

(Leo Ornstein, lukisan oleh Leon Kroll; http://www.wikimedia.org)

 

leo_ornstein_at_the_piano_color_by_leon_kroll

Tautan:

Dari Kota Wina,

https://josephinewidya.wordpress.com/2014/01/10/die-liebestraume-dari-kota-wina/

Michaela von Leibniz

(Alexei Alexeievich Harlamoff, http://rceliamendonca.wordpress.com/)

alexei_harlamoff

Tautan:

Catatan Michaela,

https://josephinewidya.wordpress.com/2014/01/08/die-liebestraume-catatan-michaela/

Alfons van Beecke

(Franz Liszt, http://www.lucernefestival.ch)

NL_Liszt

Tautan:
Surat kepada Hanna,
https://josephinewidya.wordpress.com/2014/01/10/die-liebestraume-surat-kepada-hanna/

***

Vlaamse Opera, Gent, Belgia (1888)

(http://www.vlaamseopera.be)

03_gent_gebouw_oud_07

Brussels, Belgia (1888)

(http://www.imageshack.us)

anciennegaredunordbruxerj6

La Monnaie, Brussels, Belgia (1888)

(http://www.farm1.static.flickr.com)

Brussels_La_Monnaie

***

Terima kasih istimewa untuk:

Franz Liszt (1811-1886)

Nocturne: Liebesträume Nr. 3

Jeanne d’Arc (1412-1431)

Frédéric Chopin (1810-1849)

Johanna Maria Lind (1820-1887)

O Lieb, so lang du lieben kannst….
Cintailah selama engkau masih dapat mencinta….

ludwig-und-hanna

BAB I

PENDAHULUAN

Tuli mendadak atau sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) merupakan pengalaman menakutkan yang menyebabkan pasien segera mengunjungi dokter. Di Amerika Serikat, kejadian tuli mendadak ditemukan pada 5-20 tiap 100.000 orang per tahun dengan 4000 kasus baru tiap tahunnya (Stachler, et al., 2012). Distribusi laki-laki dan perempuan hampir sama. Tuli mendadak dapat ditemukan pada semua kelompok usia, umumnya pada rentang usia 40-50 tahun, dengan puncak insidensi pada dekade keenam (Rauch, et al., 2011; Bailey & Johnson, 2006; Cummings, et al., 2005). Tuli mendadak merupakan salah satu kasus kegawatdaruratan yang memerlukan penanganan segera, walaupun beberapa kepustakaan menyatakan bahwa tuli mendadak dapat pulih spontan (Arslan, et al., 2011). Angka pemulihan pasien yang tidak mendapat pengobatan adalah 28-65%, sebagian besar dalam 2 minggu setelah munculnya gejala (Arslan, et al., 2011). Masalah yang umum ditemukan pada kasus tuli mendadak adalah keterlambatan diagnosis, sehingga pengobatan tertunda yang akhirnya menyebabkan kehilangan pendengaran permanen (Rauch, 2008). Oleh karena itu, penting untuk mengenali dan mendeteksi kelainan ini sejak dini agar dapat menunjang pemulihan fungsi pendengaran dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

2.1 Definisi Tuli Mendadak

 

Tuli mendadak atau sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) didefinisikan sebagai bentuk sensasi subjektif kehilangan pendengaran sensorineural pada satu atau kedua telinga yang berlangsung secara cepat dalam periode 72 jam, dengan kriteria audiometri berupa penurunan pendengaran ≥30 dB sekurang-kurangnya pada 3 frekuensi berturut-turut, yang menunjukkan adanya abnormalitas pada koklea, saraf auditorik, atau pusat persepsi dan pengolahan impuls pada korteks auditorik di otak. Jika penyebab tuli mendadak tidak dapat diidentifikasi setelah pemeriksaan yang adekuat, disebut idiopathic sudden sensorineural hearing loss (ISSNHL) (Dhingra & Dhingra, 2014).

2.2 Klasifikasi Tuli Mendadak

 

Tabel 2.1 Derajat Penurunan Pendengaran menurut Klasifikasi WHO (2000)

Derajat Penurunan Pendengaran Ambang Pendengaran pada Audiometri Nada Murni Temuan Klinis

 

0 – Tidak ada penurunan pendengaran 25 dB atau kurang

 

Tidak ditemukan masalah pendengaran. Mampu mendengar suara bisikan.
1 – Penurunan pendengaran ringan 26 – 40 dB

 

Mampu mendengar dan mengulangi kata-kata pada suara percakapan biasa dalam jarak 1 meter.
2 – Penurunan pendengaran sedang 41 – 60 dB

 

Mampu mendengar dan mengulangi kata-kata pada suara yang lebih keras dari percakapan biasa dalam jarak 1 meter.
3 – Penurunan pendengaran berat 61 – 80 dB

 

Hanya mampu mendengar beberapa kata pada suara teriakan di telinga yang lebih baik (sehat).
4 – Penurunan pendengaran sangat berat termasuk ketulian 81 dB atau lebih Tidak mampu mendengar dan mengerti kata-kata pada suara teriakan keras.

 

2.3 Etiologi Tuli Mendadak

 

Macam-macam etiologi tuli mendadak, antara lain (Dhingra & Dhingra, 2014):

  • Infeksi virus: mumps virus, maternal rubella, virus campak, meningitis, ensefalitis, sifilis, otitis media
  • Kelainan vaskular: iskemia koklea, oklusi pembuluh darah (trombosis, embolus, vasospasme)
  • Trauma: trauma kepala, riwayat pembedahan pada telinga, trauma bising, barotrauma
  • Penyakit Meniere
  • Obat-obatan ototoksik
  • Tumor: neuroma akustik

12717663_f496meniere 

Gambar 2.1 Penyakit Meniere

Sumber: http://hubpages.com/

 ototoxicity-6-728-1

Gambar 2.2 Ototoksisitas

Sumber: http://image.slidesharecdn.com/

ds00281_-ds00803_im00293_ans7_acousticneuromathu_jpg

Gambar 2.3 Neuroma Akustik

Sumber: http://www.mayoclinic.org/

 

2.4 Patogenesis Tuli Mendadak

           

Penyebab tuli mendadak masih belum diketahui secara jelas; banyak teori dugaan penyebab yang dikemukakan oleh para ahli. Sebuah data memperkirakan 1% kasus tuli mendadak disebabkan oleh kelainan retrokoklea yang berhubungan dengan vestibular schwannoma, penyakit demielinisasi, atau stroke, 10-15% kasus lainnya disebabkan oleh penyakit Meniere, trauma, penyakit autoimun, sifilis, penyakit Lyme, atau fistula perilimfe (Rauch, 2008). Dalam praktik, 85-90% kasus tuli mendadak bersifat idiopatik. Etiopatogenesisnya tidak diketahui pasti (Stachler, et al., 2012, Arslan, et al., 2011, Rauch, 2008). Dalam sebuah review sistematis, diuraikan beberapa kemungkinan penyebab tuli mendadak, yaitu idiopatik (71%), penyakit infeksi (12,8%), penyakit telinga (4,7%), trauma (4,2%), vaskular dan hematologik (2,8%), neoplasma (2,3%), serta penyebab lainnya (2,2%) (Chau, Lin, Atashband, Irvine, & Westerberg, 2010).

Ada empat teori utama yang mencoba menjelaskan penyebab tuli mendadak, yakni infeksi virus, kelainan vaskular, kerusakan membran intrakoklea, dan kelainan imunologi (Bailey & Johnson, 2006; Arslan, et al., 2011).

  • Infeksi virus

Meskipun sampai saat ini masih belum ditemukan bukti kuat, infeksi virus dianggap sebagai salah satu penyebab tuli mendadak. Sebuah studi oleh Wilson (1986) menunjukkan adanya hubungan antara infeksi virus dengan kejadian tuli mendadak. Dalam studi ini, ditemukan tingkat serokonversi untuk virus herpes secara signifikan lebih tinggi pada populasi pasien tuli mendadak. Pada studi lain, dilakukan pemeriksaan histopatologi tulang temporal dan ditemukan kerusakan pada koklea yang konsisten dengan infeksi virus. Terdapat pula temuan lain, seperti hilangnya sel rambut dan sel penyokong, atrofi membran tektorial, atrofi stria vaskularis, dan hilangnya sel neuron, yang berhubungan dengan mumps virus, maternal rubella, dan virus campak (Bailey & Johnson, 2006).

  • Kelainan vaskular

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Koklea memperoleh asupan darah dari arteri labirintin atau arteri auditiva interna. Pembuluh darah ini merupakan end artery yang tak memiliki vaskularisasi kolateral sehingga jika terganggu dapat mengakibatkan kerusakan koklea. Kelainan yang menyebabkan iskemia koklea atau oklusi pembuluh darah (trombosis atau embolus, vasopasme, atau berkurangnya aliran darah) dapat mengakibatkan degenerasi luas sel ganglion stria vaskularis dan ligamen spiralis yang diikuti pembentukan jaringan ikat dan penulangan (Bailey & Johnson, 2006).

  • Kerusakan membran intrakoklea

Terdapat membran tipis yang memisahkan telinga dalam dari telinga tengah dan ada membran halus yang memisahkan ruang perilimfe dengan endolimfe dalam koklea. Robekan salah satu atau kedua membran tersebut secara teoretis dapat menyebabkan tuli sensorineural. Kebocoran cairan perilimfe ke dalam telinga tengah melalui foramen rotundum dan foramen ovale didalilkan sebagai penyebab ketulian dengan membentuk hidrops endolimfe relatif atau menyebabkan robeknya membran intrakoklea. Robekan membran intrakoklea memungkinkan terjadinya percampuran perilimfe dan endolimfe sehingga mengubah potensial endokoklea. Teori ini diakui oleh Simmons, Goodhill, dan Harris, dengan pembuktian histologi yang didokumentasikan oleh Gussen (Bailey & Johnson, 2006).

  • Kelainan imunologi

Tuli sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun diperkenalkan oleh McCabe (1979). Pada kondisi ini, ditemukan adanya kehilangan pendengaran progresif. Adanya aktivitas imun pada koklea mendukung konsep teori ini. Gangguan pendengaran pada sindrom Cogan, SLE, dan kelainan reumatik autoimun lainnya telah lama diketahui. Sebagai pendukung lain teori ini, terdapat sebuah studi prospektif pada 51 pasien tuli mendadak dan ditemukan beberapa kelainan yang berkaitan dengan sistem imun (multiple immune-mediated disorders) (Toubi, Ben-David, Kessel, Hallas, Sabo, & Luntz , 2004).

 

2.4 Gejala Klinis

Keluhan pasien pada umumnya berupa hilangnya pendengaran pada satu sisi telinga saat bangun tidur (Cummings, et al., 2005). Sebagian besar kasus bersifat unilateral, hanya 1-2% kasus bilateral. Kejadian hilangnya pendengaran dapat bersifat tiba-tiba, berangsur-angsur hilang secara stabil atau terjadi secara cepat dan progresif. Kehilangan pendengaran bisa bersifat fluktuatif, tetapi sebagian besar bersifat stabil. Tuli mendadak ini sering disertai dengan keluhan sensasi penuh pada telinga dengan atau tanpa tinitus; terkadang didahului oleh timbulnya tinitus (Cummings, et al., 2005). Selain itu, pada 28-57% pasien dapat ditemukan gangguan vestibular, seperti vertigo atau disekuilibrium (Rauch, 2008).

2.5 Diagnosis

Menurut panduan AAO-HNS (American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery), langkah pertama diagnosis tuli mendadak adalah membedakan tuli sensorineural dan tuli konduktif melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, tes penala, pemeriksaan audiometri, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Ketulian atau hearing loss diklasifikasikan menjadi tuli konduktif, tuli sensorineural, atau campuran. Tuli konduktif disebabkan oleh abnormalitas telinga luar, membran timpani, rongga udara telinga tengah, atau tulang pendengaran, struktur yang menghantarkan gelombang suara ke koklea. Sementara itu, tuli sensorineural disebabkan oleh adanya abnormalitas koklea, saraf auditorik, dan struktur lain yang mengolah impuls neural ke korteks auditorik di otak.

Tuli konduktif dan tuli sensorineural memerlukan penanganan yang sangat berbeda. Sebagai contoh, tuli konduktif yang terjadi akibat impaksi serumen dapat ditangani dengan evakuasi serumen, lain halnya dengan penanganan pada tuli sensorineural yang lebih kompleks karena penyebabnya sering tak diketahui (Stachler, et al., 2012).

Pada anamnesis ditanyakan onset dan proses terjadinya ketulian (berlangsung tiba-tiba, progresif cepat atau lambat, fluktuatif, atau stabil), persepsi subjektif pasien mengenai derajat ketulian, serta sifat ketulian (unilateral atau bilateral). Selain itu, ditanyakan juga gejala yang menyertai seperti sensasi penuh pada telinga, tinitus, vertigo, disekuilibrium, otalgia, otorea, nyeri kepala, keluhan neurologis, dan keluhan sistemik lainnya. Riwayat trauma, konsumsi obat-obat ototoksik, operasi dan penyakit sebelumnya, pekerjaan dan pajanan terhadap kebisingan, serta faktor predisposisi penting lain juga perlu ditanyakan (Cummings, et al., 2005; Stachler, et al., 2012).

Pada pemeriksaan fisik, dilakukan inspeksi saluran telinga dan membran timpani untuk membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural. Penyebab tuli konduktif berupa impaksi serumen, otitis media, benda asing, perforasi membran timpani, otitis eksterna yang menyebabkan edema saluran telinga, otosklerosis, trauma, dan kolesteatoma. Sebagian besar kondisi ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan otoskopi. Di lain pihak, pemeriksaan otoskopi pada pasien tuli sensorineural hampir selalu mendapatkan hasil normal. Pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan neurologis juga dilakukan, terutama pada pasien dengan tuli mendadak bilateral, tuli mendadak dengan episode rekuren, dan tuli mendadak dengan defisit neurologis fokal, untuk mencari kelainan serta penyakit penyerta lainnya (Stachler, et al., 2012; Cummings, et al., 2005; Rauch, 2008).

Selain itu, dapat dilakukan pemeriksaan hum test dan tes penala untuk membantu klinisi membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural sebelum dilakukan pemeriksaan audiometri. Pada hum test, pasien diminta bersenandung dan kemudian memberi tahu bila suara didengar lebih keras di satu telinga atau sama di keduanya. Pada tuli konduktif, suara akan terdengar lebih keras pada telinga yang sakit. Sebaliknya pada tuli sensorineural, suara akan terdengar lebih keras pada telinga yang sehat (Rauch, 2008). Menurut panduan AAO-HNS, tes penala dapat digunakan untuk konfirmasi temuan audiometri (Stachler, et al., 2012). Tes penala berupa tes Weber dan tes Rinne dilakukan dengan alat bantu garpu tala 256 Hz atau 512 Hz untuk melihat ada tidaknya lateralisasi ke salah satu sisi telinga. Pada tuli mendadak akan didapatkan hasil pemeriksaan Rinne positif, pemeriksaan Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, dan pemeriksaan Schwabach memendek sehingga didapatkan kesan tuli sensorineural (Stachler, et al., 2012; Rauch, 2008).

2.6 Diagnosis Banding Tuli Mendadak

Diagnosis banding tuli mendadak, antara lain (Bailey & Johnson, 2006; Cummings, et al., 2005):

  • Infeksi:
    • Bakterial
    • Meningitis
    • Labirinitis
    • Sifilis
    • Lyme disease
  • Viral
    • Mumps
    • CMV
    • HIV
    • Herpes Simplex Virus
    • Varicella Zoster Virus
    • Arenavirus
  • Inflamasi
    • Autoimun
    • Sindrom Cogan
    • Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
    • Sklerosis multipel
  • Trauma
    • Fraktur tulang temporal
    • Trauma akustik
    • Fistula perilimfe
    • Ruptur membran intrakoklear
  • Toksin
    • Aminoglikosida
    • Aspirin
  • Tumor
    • Cerebellopontine angle tumor
    • Vestibular schwannoma
    • Metastasis tulang temporal
    • Carcinomatous meningitis
  • Vaskular
    • Tromboemboli
    • Makroglobulinemia
    • Sickle-cell disease
  • Idiopatik

2.6 Pemeriksaan Penunjang

     Pemeriksaan penunjang laboratorium hematologi tidak direkomendasikan. Pemeriksaan laboratorium harus didasarkan dari riwayat penyakit pasien dan temuan dari pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan berupa:

  • Fluorescent Treponemal Antibody-Absorption (FTA-Abs) untuk sifilis.
  • Pemeriksaan Antinuclear Antibodies (ANA), rheumatoid factor, dan Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) untuk penyakit autoimun.
  • International Normalized Ratio (INR), activated partial thromboplastin time (aPTT), dan waktu pembekuan, jika curiga adanya koagulopati.
  • Pemeriksaan darah rutin untuk meyingkirkan infeksi lainnya.
  • Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) untuk penyakit tiroid.
  • Gula darah puasa untuk penyakit diabetes melitus.
  • Pemeriksaan profil lipid, seperti kolesterol dan trigliserida.

     Pemeriksaan radiologi dilakukan karena pada 1-2% pasien ISSHL (Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss) menderita tumor pada meatus akustikus internus/internal auditory canal (IAC) atau tumor pada Cerebellopontine Angle (CPA). Pada 3-12% pasien ditemukan adanya schwannoma vestibular. Pemeriksaan dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan kontras gadolinium dietylenetriamine-pentaacetic acid (DPTA) merupakan pemeriksaan standar untuk mendiagnosis massa pada CPA (Cerebellopontine Angle). Pemeriksaan MRI yang mahal menjadikan pemeriksaan tersebut baru sedikit diteliti (Stachler, et al., 2012).

     Menurut guidelines dari American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation (AAO-HNSF) tahun 2012, CT-scan tidak terlalu membantu dalam mendiagnosis. Oleh karena itu, CT-scan tidak direkomendasikan untuk evaluasi awal pada pasien yang diduga SSNHL (Sudden Sensoryneural Hearing Loss). Pada pasien usia muda, CT-scan kemungkinan kecil dapat mendeteksi adanya schwannoma vestibular, defek anatomi seperti displasia Mondini, atau pelebaran aqueduct vestibular.

     Pemeriksaan lain audiometri nada murni (Pure-Tone Audiometry), tes bicara (speech test), dan timpanometri wajib dilakukan. Tes-tes tersebut dapat disesuaikan dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik pada pasien. Pemeriksaan Auditory Brainstem Response dan Otoacoustic Emissions (OAE) dapat membantu memberikan tambahan informasi mengenai fungsi dan integritas dari sistem pendengaran. Tes OAE dapat membantu memberikan informasi mengenai fungsi koklea, sedangkan Auditory Brainstem Response dapat membantu memberikan informasi mengenai fungsi sistem saraf pendengaran.

audiogram1

Gambar 2.4 Audiogram

Sumber: Rauch (2008)

2.7 Penatalaksanaan

     Sampai saat ini belum ada regimen terapi yang dapat dilakukan untuk mencegah ketulian mendadak. Tatalaksana dapat dilakukan secara rasional oleh masing-masing dokter berdasarkan riwayat penyakit pasien, pemeriksaan fisik, dan hasil dari pemeriksaan penunjang. Jika etiologi tidak dapat dilakukan atau etiologi tersebut tidak dapat disembuhkan, tatalaksana harus berdasarkan faktor pencetusnya. Obat-obatan yang digunakan untuk tatalaksana ketulian mendadak berpotensi menyebabkan efek yang merugikan sehingga pengobatan harus dengan persetujuan antara dokter dan pasien. Regimen terapi yang diberikan akan bervariasi berdasarkan macam-macam etiologi yang menyebabkan ketulian mendadak.

     Pemberian vasodilator secara teori akan meningkatkan aliran darah ke koklea, sehingga mengatasi hipoksia. Obat-obat vasodilator yang dapat meningkatkan aliran darah ke koklea adalah papaverin, histamin, asam nikotinat, prokain, niasin, dan carbogen. Carbogen juga meningkatkan oksigen di transkutan dan subkutan. Carbogen merupakan obat yang efektif untuk tatalaksana ketulian mendadak.

     Obat-obat yang menurunkan viskositas darah seperti low molecular weight dextrans, pentoxifylline, atau antikoagulan (heparin, warfarin), dapat meningkatkan distribusi oksigen. Dekstran dapat menyebabkan hemodilusi hipervolemik dan memengaruhi faktor VIII pembekuan darah, yang akan memengaruhi aliran darah. Pentoxyfylline memengaruhi kerja platelet, sehingga aliran darah juga semakin baik. Antikoagulan juga dapat mencegah terjadinya trombus dan emboli.

     Obat-obat antiinflamasi yang digunakan pada tatalaksana ISSHL adalah kortikosteroid. Pada penelitian, injeksi deksametason intratimpani dapat memperbaiki pendengaran pada pasien severe atau profound SSNHL yang mengalami kegagalan terapi standar. Pada penelitian lainnya ditemukan persentase kesembuhan pasien ISSNHL setelah diterapi dengan kombinasi dosis tinggi prednison dan injeksi deksametason intratimpani (IT-Dex). Kita masih kekurangan data untuk terapi antiinflamasi nonsteroid pada kasus-kasus ketulian mendadak.

     Acyclovir dan amantadine dapat digunakan secara terbatas jika ditemukan etiologi penyebab SSNHL adalah virus. Antivirus terbaru lainnya seperti famciclovir dan valacyclovir masih belum pernah digunakan dalam pengobatan ketulian mendadak.

     Beberapa asumsi menyebutkan bahwa etiologi ISSHL merupakan gejala sekunder yang ditimbulkan akibat hidrops endolimfatik, sehingga diuretik dapat digunakan sebagai tatalaksana. Mekanisme dari terapi diuretik pada ketulian mendadak masih belum dapat dipahami seluruhnya.

     Terapi dengan oksigen hiperbarik, dapat meningkatkan tekanan oksigen, sehingga dapat menyembuhkan ketulian mendadak. Berdasarkan penelitian Narozny tahun 2004, terapi oksigen hiperbarik (paparan oksigen 100% pada tekanan 250 kPa dalam 60 menit) dikombinasi dengan glukokortikoid, meningkatkan hasil terapi ketulian mendadak.

     Tatalaksana bedah dengan mereparasi foramen ovale dan foramen rotundum dilakukan pada kasus ISSHL yang disebabkan adanya riwayat trauma atau barotrauma. Tatalaksana bedah dengan reparasi fistula perilimfatik merupakan tatalaksana yang kontroversial, karena tidak ada standar yang benar-benar meyakinkan untuk mengidentifikasi fistula.

2.8 AAO-HNSF Guidelines

 

     Menurut American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation (AAO-HNSF), merekomendasikan agar dokter dapat membedakan Sensorineural Hearing Loss dan Conductive Hearing Loss (CHL) pada pasien yang mengalami ketulian mendadak. Tentukan juga pasien mengalami ketulian mendadak bilateral (bilateral sudden hearing loss) atau tidak, episode ketulian mendadak rekuren (recurrent episodes of sudden hearing loss), dan temuan pemeriksaan neurologis lainnya. Menurut panduan AAO-HNSF, pada kecurigaan ISSNHL harus dilakukan pemeriksaan audiometri untuk konfirmasi ketulian 30 dB pada tiga frekuensi, dan tidak adanya kondisi lainnya yang teridentifikasi.

     Panduan AAO-HNSF menentang CT-scan pada pasien yang diduga menderita SSNHL. Demikian halnya dengan pemeriksaan darah rutin pada pasien ISSNHL. Pemeriksaan yang direkomendasikan untuk ISSNHL adalah MRI, Auditory Brainstem Response (ABR), atau audiometric follow-up, untuk menilai kelainan retrokoklea.

     Meskipun berbagai penelitian menunjukkan bahwa terapi kortikosteroid memberi perbaikan pada ISSNHL, panduan AAO-HNSF memberikan pilihan untuk dokter dan pasien untuk melakukan tatalaksana dengan kortikosteroid. Terapi lain yang direkomendasikan sebagai terapi tambahan adalah:

  • Oksigen hiperbarik selama 3 bulan.
  • Steroid intratimpani pada pasien yang mengalami kegagalan pada terapi inisial.
  • Antiviral, trombolitik, vasodilator, atau antioksidan (tidak diberikan secara rutin pada kasus ISSNHL).
  • Follow-up dengan audiometri, setelah 6 bulan terdiagnosis ISSNHL.
  • Pada pasien yang pendengarannya tidak kembali sempurna, disarankan memakai alat bantu dengar, atau hearing-assistive technology (HAT).

2.9 Prognosis

 

     Peluang kesembuhan secara spontan dari ketulian mendadak rata-rata baik. Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan prognosis buruk adalah:

  • Usia di bawah 15 tahun atau di atas 65 tahun,
  • Peningkatan LED (>25),
  • Kehilangan pendengaran pada telinga sebelahnya.
  • Ketulian yang parah.

Usia lanjut, hipertensi, diabetes, dan hiperlipidemia berkaitan dengan disfungsi mikrovaskular di koklea, yang merupakan faktor prognosis buruk (Harada & Kato, 2005). Saat mulai pengobatan lebih dini (dalam 7 hari pertama) berhubungan dengan prognosis baik bagi pemulihan fungsi pendengaran (Enache & Sarafoleanu, 2008). Derajat gangguan pendengaran awal memengaruhi potensi pemulihan pendengaran (Harada & Kato, 2005). Vertigo dapat digunakan sebagai indikator tingkat keparahan lesi dan berkaitan dengan prognosis yang buruk (Harada & Kato, 2005; Enache & Sarafoleanu, 2008). Namun, 28-65% pasien tuli mendadak yang tidak diobati dapat mengalami pemulihan spontan (Arslan, et al., 2011).

Pasien tuli mendadak disarankan melakukan pemeriksaan audiometri ulang dalam waktu 6 bulan setelah diagnosis, untuk menentukan keberhasilan terapi (Stachler, et al., 2012). Filipo et al., menggunakan klasifikasi yang dibuat oleh Furuhashi untuk evaluasi perbaikan pendengaran pada tuli mendadak, terdiri atas pemulihan total, pemulihan bermakna, pemulihan minimal, dan tidak ada pemulihan (Filipo, Attanasio, Russo, Viccaro, Mancini, & Covelli, 2013). Pasien tuli mendadak yang telah mendapat pengobatan, tetapi ketulian tetap bersifat permanen dan menimbulkan kecacatan, membutuhkan rehabilitasi auditorik (Stachler, et al., 2012).

criteria-prognosis

Tabel 2.2 Kriteria Definisi Perbaikan Pendengaran

Sumber: Filipo, Attanasio, Russo, Viccaro, Mancini, & Covelli, 2013

BAB III

SIMPULAN

Keluhan tuli mendadak merupakan suatu pengalaman yang menakutkan, menyebabkan pasien segera mengunjungi dokter. Tuli mendadak adalah salah satu kegawatdaruratan otologi yang memerlukan penanganan segera agar tidak menimbulkan ketulian permanen. Tuli mendadak merupakan sensasi subjektif hilangnya pendengaran yang berlangsung cepat dalam periode 72 jam, umumnya unilateral dengan kriteria audiometri berupa penurunan pendengaran lebih dari 30 dB minimal pada 3 frekuensi berturut-turut. Sebagian besar kasus penyebabnya idiopatik. Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, tes penala, dan pemeriksaan audiometri sangat diperlukan untuk membantu diagnosis dan menentukan derajat ketulian. Metode penanganan tuli mendadak bervariasi, namun standar pengobatan yang umumnya dipakai adalah terapi kortikosteroid, baik oral maupun intratimpani di samping terapi oksigen hiperbarik dan terapi farmakologis lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

 

Arslan N, Oguz H, Demirci M, Safak MA, Islam A, Kaytez SK, et al. (2011). Combined intratympanic and systemic use of steroids for idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Otol Neurotol, 32, 393-397.

Bailey BJ, Johnson JT. (2006). Head and Neck Surgery-Otolaryngology (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Chau J.K., Lin J.R., Atashband S., Irvine R.A., Westerberg B.D. (2010). Systematic review of the evidence for the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope, 120 (5), 1011-1021.

Cummings C.W., Flint P.W., Harker L.A., Haughey B.H., Richardson M.A., Robbins K.T., et al. (2005). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Mosby.

Dhingra P.L., Dhingra S. (2014). Disease of Ear, Nose, Throat, Head and Neck Surgery (6 ed.). India: Elsevier.

Enache R, Sarafoleanu I. (2008). Prognostic factors in sudden hearing loss. J Med Life, 1(3), 343-347.

Filipo R, Attanasio G, Russo F.Y., Viccaro M, Mancini P, Covelli E. (2013). Intratympanic steroid therapy in moderate sudden hearing loss: A randomized, triple-blind, placebo-controlled trial. Laryngoscope, 123 (3), 774-778.

Harada H., Kato T. (2005). Prognosis for sudden sensorineural hearing loss: A retrospective study using logistical regression analysis. Int Tinnitus J, 11 (2), 115-118.

Mathur, NN. (2016). Sudden Hearing Loss. Diunduh pada 2017, Januari 9, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview

Narozny W, Sicko Z, Przewozny T, Stankiewicz C, Kot J, Kuczkowski J. (2004). Usefulness of high doses of glucocorticoids and hyperbaric oxygen therapy in sudden sensorineural hearing loss treatment. Otol Neurotol, 25 (6), 916-923.

Novita, S., Yuwono, N. (2013). Diagnosis dan Tata Laksana Tuli Mendadak. CDK-210 40 (11): 820-826.

Rauch S.D. (2008). Clinical practice: Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. N Engl J Med, 359:833-40.

Rauch S.D., Halpin C.F., Antonelli P.J., Babu S, Carey J.P., Gantz B.J., et al. (2011). Oral vs intratympanic corticosteroid therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss: A randomized trial. JAMA. 305 (20), 2071-2079.

Stachler R.J., Chandrasekhar S.S., Archer S.M., Rosenfeld R.M., Schwartz S.R., Barrs D.M., et al. (2012). Clinical practice guideline sudden hearing loss: Recommendations of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Otolaryngol Head Neck Surg. 146:S1.

Toubi E, Ben-David J, Kessel A, Hallas K, Sabo E, Luntz M. (2004). Immune-mediated disorders associated with idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol, 113(6), 445-449.

World Health Organization. (2000). WHO Grades of Hearing Impairment in Global Burden of Hearing Loss in the Year 2000. Diunduh pada 2017, Januari 9 dari: http://www.who. int/healthinfo/statistics/bod_hearingloss.pdf.

 

_render__theresia_van_astrea_by_eazl1999-dapb6eo

“Hana Wa Suki” [Hana wa suki?] adalah sebuah saluran yang mengunggah lagu pertamanya pada Desember 2016 di situs “soundcloud(dot)com”. Lagu sederhana bertajuk “Kalafina – Seventh Heaven (Cover)” tersebut adalah sebuah karya kecil yang meliput kembali soundtrack anime unik berjudul “Kara No Kyoukai”. Bertolak dari sana, kami pun berharap dapat berkarya lebih banyak dan lebih baik lagi. Kami mengharapkan apresiasi dari Anda sekalian untuk mengunjungi profil kami! Terima kasih banyak!

Hana Wa Suki is our SoundCloud channel, which aired its first track, “Kalafina – Seventh Heaven (Cover)” in December 2016, containing an anime music cover from Kinoko Nasu’s Kara no Kyoukai (Boundary of Emptiness) animated movie series. Starting from there, we hope that we could work even more better in the future. We expect everyone’s appreciation by visiting our profile in the link below:
https://soundcloud.com/user-169220812
Thank you very much!

Please visit and like our tracks …! 😀

NB: “Hana wa suki?” means “Do you like flowers?” in Japanese

Kalafina – Seventh Heaven (Cover)

Mika Kobayashi – Bios Delta (Cover)

Doa kepada Bunda Segala Bangsa

gebetsbild-ladyofallnations

Tuhan Yesus Kristus, Putra Bapa,

utuslah sekarang Roh-Mu

ke atas bumi.

Perkenankanlah Roh Kudus

bersemayam di dalam

hati segala bangsa,

agar mereka dapat terlindung dari

kemerosotan, malapetaka

dan peperangan.

Semoga Bunda Segala Bangsa,

Santa Perawan Maria,

menjadi Pembicara kami. Amin.

Imprimatur: 06.01.2009 Haarlem-Amsterdam.

Dalam masa kita ini, Maria ingin disapa sebagai Bunda Segala Bangsa. Dengan gelar itu Maria menampakkan diri di Amsterdam, Belanda, dari tahun 1945 sampai 1959 dan menyampaikan doa ini. Sang Bunda berkata: “Doa ini diberikan demi penebusan dunia. Doa ini diberikan demi pertobatan dunia. Ucapkanlah doa ini dalam setiap perbuatan Anda.”

Gambar ini menunjukkan Bunda yang berdiri di depan salib, sebagai Yang-Turut-Menebus, Perantara dan Pembicara, karena ia menderita bersama Putranya demi penebusan umat manusia dan kepada Bundalah umat manusia dipercayakan.

Dari tangan Bunda Segala Bangsa terpancarlah tiga sinar ke atas segala bangsa, yaitu sinar rahmat, penebusan, dan kedamaian. Karunia ini muncul dari salib Kristus dan Bunda Segala Bangsa dapat memberi karunia ini bagi semua orang yang mengucapkan doa ini setiap hari.

Penyebaran Doa dan Gambarnya

Bunda menghendaki suatu aksi untuk menyebarluaskan doa beserta gambarnya,

“Kau harus membuatkan gambar ini dan menyebarluaskannya bersama dengan doa yang telah aku ajarkan …. Sesungguhnya, aku ingin menjadi Bunda Segala Bangsa dalam masa kini. Oleh karena itu, aku menghendaki bahwa doa dan gambar ini diterjemahkan ke dalam bahasa-bahasa internasional lainnya dan didoakan setiap hari.” (Dari pesan 4 Maret 1951)

“Gambar ini akan mendahului. Gambar ini harus pergi ke seluruh dunia. Ini adalah interpretasi dan dogma baru. Oleh karena itu, aku sendirilah yang memberi gambar ini kepada segala bangsa.” (Dari pesan 8 Desember 1952)

Imprimatur:
+ A. Longinus da Cunha
Uskup Agung Ende, 12-9-2001

Diagnosis Rabies

Anamnesis

 

            Diagnosis rabies dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dalam anamnesis perlu diidentifikasi adanya dugaan paparan virus rabies berupa:

  • Riwayat interaksi dengan hewan (berupa gigitan)
  • Perilaku hewan di lingkungan sekitar yang aneh (misalnya, hewan nokturnal keluar pada siang hari)
  • Status vaksinasi rabies pada hewan

Gejala rabies bervariasi pada masing-masing periode penyakit. Periode penyakit rabies terdiri dari masa inkubasi, periode prodromal, dan periode neurologis akut (Gompf, 2015).

  • Masa Inkubasi

Individu yang terinfeksi tetap asimtomatik selama periode ini. Durasi rata-rata inkubasi adalah 20-90 hari. Jarang inkubasi hingga 7-19 tahun. Pada lebih dari 90% dari kasus, inkubasi kurang dari 1 tahun. Pasien mungkin tidak ingat paparan karena masa inkubasi yang lama.

Masa inkubasi kurang dari 50 hari jika pasien digigit di kepala atau leher atau jika inokulum ditransfer melalui beberapa gigitan yang cukup berat, luka yang dalam, atau luka besar. Seseorang dengan cedera di tangan dapat lebih lama menampakkan gejala rabies daripada orang yang mendapat gigitan di kepala. Virus rabies lolos dari sistem kekebalan tubuh selama periode ini dan tidak tampak adanya respons antibodi (Gompf, 2015).

  • Periode Prodromal

Virus memasuki sistem saraf pusat. Durasi periode ini adalah 2-10 hari. Gejala spesifik dan tanda-tanda rabies mulai berkembang. Parestesia, nyeri, atau rasa gatal di lokasi inokulasi adalah patognomonis untuk rabies dan terjadi pada 50% kasus pada fase ini. Gejala dapat berupa:

  • Malaise
  • Anoreksia
  • Sakit kepala
  • Demam
  • Panas dingin
  • Nyeri tenggorok
  • Mual
  • Muntah
  • Diare
  • Cemas
  • Agitasi
  • Insomnia
  • Depresi (Gompf, 2015)
  • Periode Neurologis Akut

Periode ini berhubungan dengan munculnya tanda-tanda objektif dari penyakit pada sistem saraf pusat. Durasi periode ini adalah 2-7 hari. Gejala termasuk fasikulasi otot, priapismus, dan  kejang umum atau fokal. Pasien mungkin mengalami kematian dengan segera atau penyakit dapat berkembang menjadi kelumpuhan. Kelumpuhan mungkin hanya muncul pada tungkai yang terkena gigitan pada awalnya, tetapi kemudian menjadi difus.

Bentuk rabies yang dikenal sebagai furious rabies dapat berkembang selama periode ini. Pasien mengalami agitasi, hiperaktivitas, kegelisahan, meronta-ronta, menggigit, kebingungan, atau halusinasi. Setelah beberapa jam hingga hari, hal ini menjadi episodik dan diselingi dengan periode tenang, kooperatif, dan jernih. Episode marah berlangsung kurang dari 5 menit. Episode tersebut mungkin dipicu oleh rangsangan visual, pendengaran, taktil, atau bahkan spontan. Kejang dapat terjadi. Fase ini mungkin berakhir dengan terhentinya sistem kardiorespirasi atau kelumpuhan.

Bentuk lain dari rabies, rabies paralitik, juga dikenal sebagai dumb rabies atau rabies apatis, karena pasien relatif tenang dibandingkan dengan orang dengan bentuk furious. Dua puluh persen pasien tidak mengembangkan bentuk furious. Kelumpuhan terjadi sejak awal dengan demam dan sakit kepala yang menonjol (Gompf, 2015).

  • Koma

Koma dimulai dalam waktu 10 hari dari onset dengan durasi bervariasi. Tanpa perawatan intensif yang mendukung dapat terjadi depresi pernapasan, henti jantung, dan kematian tak lama setelah koma (Gompf, 2015).

Pemeriksaan Fisik

  • Periode Neurologis

Pada furious rabies, pasien datang dengan delirium episodik, psikosis, gelisah, meronta-ronta, fasikulasi otot, kejang, dan afasia. Hidrofobia dan aerofobia adalah patognomonis untuk rabies dan terjadi pada 50% pasien. Mencoba untuk minum atau adanya udara yang ditiupkan pada wajah penderita menyebabkan spasme laring atau diafragma yang parah dan sensasi asfiksia. Hal ini mungkin berhubungan dengan respons hebat dari mekanisme iritasi saluran napas. Bahkan keinginan untuk minum dapat menyebabkan kejang hidrofobik.

Ketidakstabilan otonom dapat diamati pada furious rabies, dengan gejala yang meliputi:

  • Demam
  • Takikardia
  • Hipertensi
  • Hiperventilasi
  • Pupil anisokor, dilatasi pupil menetap, neuritis optik
  • Palsy wajah
  • Midriasis
  • Lakrimasi
  • Air liur berlebihan
  • Keringat
  • Hipotensi postural

Pada pasien dengan rabies paralisis, demam dan kaku kuduk dapat terjadi. Kelumpuhan simetris dan mungkin umum atau bertahap dapat disalahtafsirkan sebagai sindrom Guillain-Barré. Sistem sensorik biasanya terhindar. Ketenangan secara bertahap berkembang menjadi delirium, stupor, dan kemudian koma.

Kegagalan pernapasan terjadi dalam waktu 1 minggu dari gejala neurologis. Hipoventilasi dan asidosis metabolik mendominasi. Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah hal yang umum ditemukan pada pasien. Variasi yang luas pada tekanan darah, aritmia jantung, dan hipotermia dapat terjadi. Bradikardia dan henti jantung juga bisa terjadi. Dengan dukungan yang intensif, hidup dapat diperpanjang selama 3 atau 4 bulan. Namun, kematian biasanya tak terhindarkan.

Penting untuk menentukan kematian otak dengan biopsi otak atau tidak adanya aliran arteri serebral sebab kematian otak dapat salah terduga bila hanya berdasarkan tanda-tanda neurologis (Gompf, 2015).

 

Diagnosis Banding Rabies

 

Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding dari rabies meliputi hal-hal berikut ini (Gompf, 2015):

  • Ensefalitis dengan penyebab lainnya

Gejala prodromal virus biasanya terdiri atas demam, sakit kepala, mual dan muntah, letargi, dan mialgia. Presentasi klasik berupa ensefalopati dengan gejala neurologis fokal atau difus, termasuk:

  • Perubahan perilaku dan kepribadian, dengan penurunan tingkat kesadaran
  • Nyeri leher, kekakuan
  • Fotofobia
  • Letargi
  • Kejang umum atau fokal (60% dari anak-anak dengan virus ensefalitis California [CE]), hemiparesis, disfungsi otonom
  • Defek saraf kranial
  • Disfungsi sensorimotor unilateral
  • Ataksia
  • Kebingungan akut atau amnesia
  • Flaccid paralysis (10% dari pasien dengan ensefalitis West Nile)
  • Mielitis transversa

Mielitis transversa adalah kelainan neurologis yang disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis. Mielitis tranversa dapat terjadi secara akut (terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari) atau subakut (terjadi dalam satu atau dua minggu). Gejala awal umumnya meliputi sakit pinggang terlokalisasi, parastesia mendadak (perasaan yang abnormal seperti terbakar, gatal, tertusuk, atau perasaan geli) di kaki, hilangnya sensorik dan paraparesis. Paraparesis sering menjadi paraplegia. Gangguan fungsi kandung kemih dan buang air besar sering terjadi. Beberapa penderita juga melaporkan mengalami spasme otot, gelisah, sakit kepala, demam, dan hilangnya selera.

  • Tetanus

Gejala pertama biasanya berupa rasa nyeri pada luka, diikuti trismus (kaku rahang, sukar membuka mulut lebar-lebar), dan rhisus sardonicus. Kemudian diikuti kaku buduk, kaku otot perut, gaya berjalan khas seperti robot, sukar menelan, dan laringospasme. Pada keadaan yang lebih berat terjadi epistotonus (posisi cephalic tarsal), badan penderita melengkung dan bila diterlentangkan hanya kepala dan bagian tarsal kaki saja yang menyentuh dasar tempat berbaring. Dapat terjadi spasme diafragma dan otot-otot pernapasan lainnya.  Pada saat kejang, penderita tetap dalam keadaan sadar. Suhu tubuh normal hingga subfebris. Sekujur tubuh berkeringat.

  • Sindrom Guillain-Barré

Sindrom Guillain-Barré ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada cairan serebrospinal serta gangguan sensorik dan motorik perifer.

Kriteria diagnosis yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:

  • Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
    • Terjadinya kelemahan yang progresif
    • Hiporefleksi
  • Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis Sindrom Guillain-Barré:
    • Ciri-ciri klinis:
    • Progresivitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.
    • Relatif simetris
    • Gejala gangguan sensibilitas ringan
    • Gejala saraf kranial ± 50% terjadi paresis N. VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokular atau saraf otak lain.
    • Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresivitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan.
    • Disfungsi otonom: takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi, dan gejala vasomotor.
    • Tidak ada demam saat onset gejala neurologis.

Kondisi klinis lain yang perlu dipertimbangkan dalam menentukan diagnosis rabies yaitu, cedera serebrovaskular, psikosis, massa intrakranial, epilepsi, keracunan atropin atau senyawa mirip atropin, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan pseudohidrofobia (reaksi histeris gigitan binatang karena takut rabies) (Gompf, 2015).

Pemeriksaan Penunjang Rabies

Jika pasien datang dengan gigitan akut atau baru-baru ini, pembersihan luka, debridement, dan eksplorasi dengan hati-hati untuk benda asing (misalnya, gigi hewan yang rusak) sangat penting. Hal ini harus mengambil waktu setidaknya 10 menit. Umumnya, luka dirawat hingga sembuh dengan perawatan sekunder untuk memungkinkan drainase cairan luka dan mencegah infeksi.

Jika hewan yang menggigit pasien telah ditangkap, harus dikirim ke dokter hewan untuk evaluasi lebih lanjut atau eutanasia. Departemen kesehatan negara kemudian dapat menguji jaringan otak tidak tetap. Konsultasikan segera dengan otoritas kesehatan publik mengenai kebutuhan untuk profilaksis.

Jika pasien datang dengan ensefalitis dan diduga rabies, dilakukan biopsi kulit dari tengkuk. Antigen rabies dapat dideteksi di saraf kulit dengan antibodi fluoresens langsung. Konsultasikan dengan otoritas kesehatan masyarakat karena hal ini memerlukan laboratorium khusus dan pengiriman (Gompf, 2015).

  • Kesan sentuhan kornea

Kesan sentuhan kornea jarang dilakukan. Prosedur ini dilaksanakan dengan menggores epitel kornea untuk pemeriksaan antibodi fluoresens. Hal ini memerlukan anestesi mata topikal dan terbaik dilakukan oleh dokter mata, di bawah bimbingan otoritas kesehatan masyarakat pada persiapan spesimen dan transportasi. Kesan kornea diperoleh dengan menekan permukaan kaca objek steril dengan lembut tetapi tegas pada kornea. Kerokan kornea harus dilakukan oleh dokter mata kecuali tidak tersedia. Sel epitel dikumpulkan dengan lembut menggunakan loop steril atau spatula dan dioleskan dengan hati-hati pada kaca objek (Gompf, 2015).

  • Kultur virus dan Polymerase Chain Reaction (PCR) Assay

Konsultasikan dengan otoritas kesehatan masyarakat, karena ini memerlukan laboratorium khusus dan pengiriman. Berikut ini dapat digunakan:

  • Saliva: hasil kultur saliva untuk virus rabies positif dengan kadar yang rendah dalam waktu 2 minggu dari onset penyakit.
  • Cairan serebrospinal: setelah minggu pertama sakit, 80% monositosis dapat diamati; tes glukosa protein dan hasil normal.
  • Jaringan otak: sering postmortem, pewarnaan secara imunohistokimia atau pewarnaan antibodi fluoresens bersifat definitif. Ditemukannya badan Negri (badan inklusi sitoplasma mencerminkan akumulasi virion dalam neuron yang terinfeksi rabies) merupakan tanda patognomonis. Badan Negri tersebut ditemukan pada Amuns Horn dari hippocampus dan korteks serebral(Gompf, 2015).
  • Analisis Gas Darah

Alkalosis respiratorik akibat hiperventilasi muncul di fase prodromal dan awal fase neurologis akut rabies. Hal ini diikuti oleh asidosis respiratorik seiring dengan berkembangnya depresi pernapas-an (Gompf, 2015).

  • Studi Hematologi

Hasil dari hitung leukosit bervariasi dari normal ke tinggi, dengan 6-8% monosit atipikal (Gompf, 2015).

  • Urinalisis

Albuminuria dan piuria steril dapat diamati (Gompf, 2015).

  • Radiologi Pencitraan

Sebagaimana tahap neurologis dari rabies berlangsung, radiografi toraks dapat menunjukkan adanya infiltrat karena aspirasi, pneumonia nosokomial, sindrom gangguan pernapasan akut, atau gagal jantung kongestif. Temuan dari Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan pemindaian Computed Tomography (CT) pada otak sering menunjukkan tidak adanya kelainan (Gompf, 2015).

  • Elektroensefalografi

Temuan pada Elektroensefalografi (EEG) berupa perubahan ensefalopatik. Vasospasme umum dari arteri serebral pada minggu pertama sakit dapat menyebabkan penurunan drastis amplitudo EEG sehingga menyerupai kematian otak. Untuk menentukan kematian otak, kelainan refleks papiler seperti anisokoria atau pupil nonreaktif karena disautonomia lebih dapat dipercaya. Temuan ini dapat pulih dengan kembalinya aliran darah. Sebuah cara yang lebih andal untuk menentukan kematian otak dalam kasus rabies adalah pemindaian aliran arteri yang menunjukkan absennya aliran. Pilihan lainnya adalah biopsi otak (Gompf, 2015).

  • Monitor Jantung

Takikardia supraventrikular dapat diamati selama monitor jantung. Akhirnya, bradikardia dan henti jantung terjadi (Gompf, 2015).

  • Nucleic Acid Sequence-Based Amplification (NASBA)

Teknik amplifikasi berdasarkan urutan asam nukleat (Nucleic Acid Sequence-Based Amplification (NASBA)) pada sampel urin dapat digunakan di masa depan. Teknik NASBA pada air liur dan cairan serebrospinal dapat digunakan untuk diagnosis cepat, sedini dua hari setelah timbulnya gejala (Gompf, 2015).

  • Serologi

Hasil titer serum Rapid Fluorescent Focus Inhibition Test (RFFIT) positif pada 50% kasus rabies. Hasil RFFIT cairan serebrospinal menunjukkan antibodi positif (2-25% dari titer serum) setelah minggu pertama sakit. Deteksi virus RNA dari saliva menggunakan PCR assay dan antigen virus dari spesimen biopsi otak memiliki spesifisitas 100%. Penilaian antigen virus yang melibatkan kulit tengkuk dan kesan sentuhan kornea masing-masing memiliki sensitivitas 67% dan 25%.

Dalam kasus rabies, bagaimana pun, kenaikan antibodi spesifik sering tidak terdokumentasikan melalui RFFIT, karena keadaan pasien telah memburuk sebelum munculnya respons. Uji serologi lebih berguna untuk memastikan status HIV pada hewan yang telah diimunisasi dan manusia (Gompf, 2015).

  • Biopsi Kulit

Biopsi kulit tengkuk adalah tes yang paling diandalkan pada infeksi rabies selama minggu pertama. Hasil dari biopsi kulit tengkuk untuk pewarnaan antibodi imunofluoresens 50% positif dalam minggu pertama. Biopsi diambil secara full-thickness dari tengkuk dan termasuk folikel rambut. Spesimen kemudian ditempatkan dalam wadah steril dengan kasa steril yang terendam larutan salin, disimpan pada suhu -70 °C, dan dikirim ke laboratorium untuk dilakukan pemeriksaan (Gompf, 2015).

  • Temuan Histopatologis

Temuan umum histopatologis termasuk kongesti serebral dan peradangan khas ensefalitis. Kematian sel neuron jarang ditemukan. Pewarnaan imunohistokimia atau antibodi fluoresens dari jaringan saraf, biasanya dari spesimen otak atau biopsi kulit dengan ujung saraf sensorik, menunjukkan deposisi virion dalam sitoplasma.

Badan Negri yang diamati dalam neuron pada mikroskop cahaya, merupakan inklusi sitoplasma yang terdiri atas kumpulan nukleokapsid. Hanya 70% dari jaringan biopsi otak yang menunjukkan temuan ini pada ensefalitis rabies manusia. Mikroskop elektron lebih sensitif dibandingkan mikroskop cahaya dan menunjukkan karakteris-tik virion berbentuk peluru (Gompf, 2015).

Badan Negri

tumblr_m9tx1lGF0X1rxv7zno1_1280

Negri-bodies

Sumber: http://www.medscape.com/

Daftar Pustaka

 

Gompf, S. G. (2015, Oktober 8). Rabies. Diunduh pada Agustus 18, 2016, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/220967-overview

 

 

PENDAHULUAN

Penyakit infeksi kulit masih merupakan masalah utama penyebab tingginya angka morbiditas pada anak-anak terutama di negara-negara berkembang dan wilayah beriklim tropis. Penyakit infeksi ini sering dijumpai pada anak karena daya tahan kulit terhadap invasi kuman patogen belum sesempurna orang dewasa. Sebanyak 18 studi prevalensi populasi umum di negara berkembang melaporkan prevalensi yang tinggi untuk penyakit infeksi kulit (21- 87%). Infeksi kulit yang paling umum pada anak adalah pioderma (0,2-35%) diikuti dengan tinea kapitis (1-19,7%), skabies (0,2-24%), dan gangguan kulit akibat virus (0,4-9%) (WHO, 2012).

Pioderma merupakan suatu infeksi bakteri kulit yang sering diderita anak-anak. Pioderma adalah infeksi kulit yang disebabkan oleh kuman Staphylococcus aureus dan Streptococcus sp. Delapan belas penelitian bakteriologi telah menunjukkan bahwa Streptococcus grup A merupakan etiologi utama pioderma di banyak negara berkembang dan tropis, diikuti Staphylococcus aureus (WHO, 2012). Data dari Kelompok Studi Dermatologi Anak Indonesia (KSDAI) yang dikumpulkan dari 8 Rumah Sakit di Indonesia tahun 2011, pioderma pada anak menempati urutan pertama insidensi. Pada studi tersebut didapatkan 13,86% dari 8.919 kunjungan baru pasien kulit anak adalah karena pioderma (Pangow, Pandaleke, & Kandou, 2015).

Definisi Pioderma

Pioderma merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus atau keduanya. Spesies bakteri penyebab pioderma tersering adalah Staphylococcus aureus dan Streptococcus Beta hemolyticus. Sementara itu, Staphylococcus epidermidis sebagai flora normal juga bisa menyebabkan infeksi, meskipun jarang (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015). 

Staphylococcus dan Streptococcus merupakan penyebab infeksi kulit tersering. Namun, infeksi kulit itu sendiri sebenarnya dapat juga disebabkan oleh kuman Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Escherichia coli, dan Klebsiella.

Pioderma dapat berupa impetigo, folikulitis, furunkel/karbunkel, ektima, erisipelas, selulitis, flegmon, ulkus piogenik, abses multipel kelenjar keringat, maupun Staphylococcal Scalded Skin Syndrome. 

Hal yang dapat menjadi faktor predisposisi untuk pioderma di antaranya adalah kurangnya higiene, menurunnya daya tahan tubuh, atau karena adanya penyakit kulit yang mendahului. Kerusakan pada epidermis dapat mempermudah infeksi karena sistem perlindungan kulit terganggu. 

Pioderma dapat dibedakan menjadi 2, yaitu pioderma primer dan sekunder. Pioderma primer terjadi pada kulit yang normal, yang biasanya disebabkan oleh suatu mikroorganisme. Sementara itu, pioderma sekunder terjadi pada kulit yang sudah mengalami lesi sebelumnya. Gambaran pioderma ini tidak khas dan mengikuti perjalanan penyakit yang sudah ada. 

Penyakit kulit yang diikuti pioderma sekunder disebut sebagai impetigenisata. Beberapa contohnya adalah dermatitis impetigenisata, skabies impetigenisata. Tanda dari impetigenisata di antaranya adalah pus, pustula, bula purulen, krusta kuning kehijauan, pembesaran kelenjar getah bening regional, leukositosis, dan dapat pula disertai demam (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015). 

Patogenesis Pioderma

Staphylococcus aureus merupakan penyebab utama dari infeksi kulit dan sistemik, seperti halnya Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, juga terkenal sebagai bakteri patogen untuk kulit. Streptococcus grup A, B, C, D, dan G merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada manusia. Kandungan protein M pada bakteri ini menyebabkan resistensi terhadap fagositosis. Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes menghasilkan beberapa toksin yang dapat menyebabkan kerusakan lokal atau gejala sistemik.

Gejala sistemik dan lokal dimediasi oleh superantigen (SA). Antigen ini bekerja dengan cara berikatan langsung  pada molekul HLA-DR  pada Antigen-Presenting Cell tanpa adanya proses antigen. Walaupun biasanya antigen konvensional memerlukan interaksi dengan kelima elemen dari kompleks  reseptor sel T, superantigen hanya memerlukan interaksi dengan variabel dari pita B. Aktivasi  nonspesifik dari sel T menyebabkan pelepasan masif Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α), Interleukin-1 (IL-1), dan Interleukin-6 (IL-6) dari makrofag. Sitokin ini menyebabkan gejala klinis berupa demam, ruam eritematosa, hipotensi, dan cedera jaringan (Chiller, Selkin, & Murakawa, 2001).

Pada umumnya bakteri patogen pada kulit akan berkembang akibat ekskoriasi, gigitan serangga, trauma, sanitasi yang buruk serta pada orang-orang yang mengalami gangguan sistem imun. Adanya trauma atau inflamasi dari jaringan (luka bedah, luka bakar, dermatitis, benda asing) juga menjadi faktor yang berpengaruh pada patogenesis dari penyakit yang disebabkan oleh bakteri ini karena kerusakan jaringan kulit sebelumnya menyebabkan fungsi kulit sebagai pelindung akan terganggu sehingga memudahkan terjadi infeksi bakteri (Davis, 2016).

 

Pengobatan Umum Pioderma

Pengobatan umum pada pioderma meliputi pengobatan sistemik dan topikal (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015):

  1. Sistemik
    1. Penisilin G prokain dan semisintetisnya
      1. Penisilin G prokain

Dosis dewasa 1,2 juta unit perhari, pemberian IM. Dosis anak 25.000-50.000 IU im 1-2 kali sehari. Obat ini sudah tidak dipakai lagi karena tidak praktis dan sering menimbulkan syok anafilaktik.

  • Ampisilin

Dosis 4×500 mg, diberikan sejam sebelum makan. Dosis anak 7,5-25 mg/kg/dosis, diberikan 4 dosis dalam sehari.

  • Amoksisilin

Dosis sama seperti ampisilin. Obat ini dapat diberikan setelah makan. Selain itu, diabsorpsi lebih cepat dari ampisilin sehingga konsentrasi dalam plasma lebih tinggi

  • Golongan obat penisilin resisten-penisilinase

Contoh antibotik jenis ini adalah oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin, flukloksasilin. Dosis kloksasilin adalah 3×250 mg per hari sebelum makan. Dosis anak 10-25 mg/kg/dosis.

  • Linkomisin dan Klindamisin

Dosis linkomisin 3×500 mg sehari selama 5-7 hari. Dosis klindamisin adalah 4×150 mg sehari. Pada infeksi berat, dosis dapat dinaikkan menjadi 4×300-450 mg sehari. Dosis klindamisin pada anak  lebih dari 1 bulan 8-20 mg/kg/hari, 3-4 kali sehari. Efek samping yang mungkin muncul adalah pseudomembranosa, meskipun cukup jarang. Klindamisin saat ini lebih direkomendasikan karena potensi antibakterinya lebih tinggi dan efek sampingnya lebih sedikit. Selain itu pada pemberian oral, obat ini tidak dihambat oleh asam lambung.

  • Eritromisin

Dosis eritromisin adalah 4×500 mg sehari. Dosis eritromisin anak 12,5-50 mg/kg/dosis, diberikan 4 kali sehari sesudah makan. Efektivitasnya kurang dibandingkan dengan linkomisin atau klindamisin, dan obat golongan penisilin resisten-penisilinase. Selain itu, obat ini juga cepat menyebabkan resistensi. Juga, dapat memberikan rasa tidak enak di lambung.

  • Sefalosporin

Jika pioderma berat atau tidak berespon dengan pengobatan di atas, sefalosporin dapat digunakan. Contohnya yang dapat digunakan adalah sefadroksil dosis 2×500 mg atau 2×1000 mg sehari.

  1. Topikal

Antibiotik topikal yang dapat digunakan adalah yang tidak digunakan secara sistemik untuk mencegah resistensi dan hipersensitivitas. Contohnya adalah basitrasin, neomisin dan mupirosin. Neomisin juga dapat digunakan untuk infeksi Gram negatif. Untuk kompres terbuka, dapat digunakan larutan permanganas kalikus 1/5000, larutan rivanol 0,1% dan povidone iodine 7,5% yang dilarutkan 10 kali (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Pemeriksaan Penunjang pada Pioderma

Sebagaimana infeksi bakteri lainnya, pada pemeriksaan darah dapat ditemukan leukositosis. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada kasus pioderma antara lain kultur dan tes resistensi pada kasus kronis dan sukar sembuh. Ada kemungkinan bahwa penyebabnya bukan Gram positif, melainkan Gram negatif. Tes resistensi bersifat sebagai penyokong. Selain itu, kadangkala hasil in vivo tidak sesuai dengan in vitro (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

 

ISI

 

Pioderma pada Bayi dan Anak-Anak

 

Pioderma yang sering ditemukan pada anak-anak, antara lain (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015):

  • Impetigo (impetigo krustosa, impetigo bulosa, dan impetigo neonatorum),
  • Ektima,
  • Abses multipel kelenjar keringat,
  • Staphylococcal Scalded Skin Syndrome.

Impetigo

Impetigo merupakan pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis). Jenis impetigo meliputi impetigo krustosa, bulosa, dan neonatorum (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

  • Impetigo Krustosa

Impetigo ini disebut juga impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tillbury Fox. Penyebab utamanya adalah Streptococcus B haemolyticus. Impetigo jenis ini biasa terjadi pada anak-anak. Gejala klinisnya tidak disertai gejala sistemik. Predileksi berada di wajah, sekitar lubang hidung, dan mulut. Sumber infeksi dianggap dari daerah tersebut. Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang memecah sehingga jika pasien datang berobat tampak krusta tebal berwarna kuning seperti madu. Jika dilepaskan, akan tampak erosi di bawahnya. Komplikasi dari impetigo krustosa adalah glomerulonefritis pada tipe tertentu (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Diagnosis banding impetigo krustosa adalah ektima. Tatalaksana berupa pelepasan krusta, jika krusta sedikit. Lalu diberi salep antibiotik. Jika krusta banyak, dapat diberikan antibiotik sistemik.

Komplikasi dapat berupa glomerulonefritis pascastreptokokal, meski jarang ditemukan. Keadaan ini terjadi 18-21 hari setelah infeksi akibat kompleks antibodi-antigen yang terbentuk terhadap komponen Streptococcus. Kompleks imun ini terbentuk pada glomerulus dan menyebabkan inflamasi lokal sehingga terjadi glomerulonefritis (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

  • Impetigo Bulosa

Nama lain impetigo ini adalah impetigo vesikobulosa atau cacar monyet. Penyebab utamanya adalah Staphylococcus aureus. Kondisi medis sistemik tidak dipengaruhi. Predileksi terletak pada ketiak, dada, dan punggung. Seringkali kejadian ini bersama-sama dengan miliaria. Impetigo bulosa terjadi baik pada anak-anak maupun dewasa. Kelainan kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion. Vesikel atau bula yang sudah pecah biasanya menampilkan gambaran kolaret dengan dasar eritematosa.

Diagnosis bandingnya adalah dermatofitosis pada kondisi vesikel atau bula telah pecah. Oleh karena itu, perlu ditanyakan pada anamnesis mengenai adanya lepuh sebelumnya.

Jika hanya beberapa vesikel atau bula, tatalaksananya adalah dengan dipecahkan lalu diberi salep antibiotik atau cairan antiseptik. Jika banyak, diberikan antibiotik sistemik. Faktor predisposisi perlu dicari. Jika banyak keringat, ventilasi perlu diperbaiki (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

  • Impetigo Neonatorum

Impetigo neonatorum merupakan varian impetigo bulosa yang terdapat pada neonatus. Kelainan serupa dengan impetigo bulosa, tetapi lokasinya lebih menyeluruh. Demam juga dapat terjadi.

Diagnosis bandingnya adalah sifilis kongenital. Pada kondisi tersebut, bula terdapat juga pada telapak tangan dan kaki, terdapat snuffle nose, saddle nose, dan pseudoparalisis Parrot. Pengobatan berupa antibiotik sistemik. Pemberian bedak salisilat 2% juga dapat diberikan secara topikal (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

 

Ektima

Ektima merupakan infeksi pioderma pada kulit dengan karakteristik berbentuk krusta disertai ulserasi. Ektima menyerang epidermis dan dermis membentuk ulkus dangkal yang ditutupi oleh krusta berlapis, biasanya terdapat pada tungkai bawah. Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini adalah sanitasi yang buruk, menurunnya daya tahan tubuh, serta adanya riwayat penyakit kulit sebelumnya (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Insidensi ektima di seluruh dunia tepatnya tidak diketahui. Frekuensi terjadinya ektima berdasarkan umur  terdapat pada anak-anak, dewasa muda dan orang tua, tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin, pria dan wanita sama (Shou et al, 2009).

Dari hasil penelitian epidemiologi didapatkan bahwa tingkat kebersihan dari pasien dan kondisi kehidupan sehari-harinya merupakan penyebab terpenting yang membedakan angka kejadian, beratnya ringannya lesi, dan dampak sistemik yang didapatkan pada pasien ektima (Wasserzug, 2009).

Salah satu diagnosis banding ektima adalah folikulitis sebab predileksi penyakit ini biasanya di tungkai bawah dengan kelainan berupa papula atau pustula yang eritematosa. Perbedaannya, pada folikulitis terdapat rambut di tengah papula atau pustula dan biasanya multipel (Hunter, 2003).

Diagnosis banding yang kedua adalah impetigo krustosa karena memberikan gambaran efloresensi yang hampir sama yaitu berupa lesi yang ditutupi krusta. Hanya saja pada impetigo krustosa lesi biasanya lebih dangkal, krustanya lebih mudah diangkat, dan tempat predileksinya pada wajah dan punggung serta terdapat pada anak-anak sedangkan pada ektima lesi biasanya lebih dalam berupa ulkus, krustanya lebih sulit diangkat dan tempat predileksinya biasanya pada tungkai bawah serta bisa terdapat pada usia dewasa muda. Pada ektima didapatkan efloresensi yang khas, yaitu adanya ulkus superfisial yang disertai adanya krusta tebal cokelat kehitaman (Hunter, 2003).

Apabila jumlah sedikit, krusta diangkat dan diberikan antibiotik topikal. Jika ditemukan dalam jumlah banyak, diberikan antibiotik sistemik (Djuanda, 2013). Komplikasi ektima, antara lain selulitis, erisipelas, gangren, limfangitis, limfadenitis supuratif, gejala sistemik serta bakteremia kadang terlihat (Davis, 2016).

 

Abses Multipel Kelenjar Keringat

 

Abses multipel kelenjar keringat adalah infeksi pada kelenjar keringat berupa abses multipel tidak nyeri berbentuk kubah. Umumnya disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Kondisi ini paling sering pada anak-anak. Biasanya muncul saat daya tahan tubuh turun (karena malnutrisi, morbili) atau banyak keringat (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Gambaran lesi yang muncul dapat berupa nodus eritematosa multipel, tidak nyeri, berbentuk kubah, dan lama pecah. Lokasinya di tempat yang banyak keringat. Kelainan ini mirip dengan furunkulosis, tetapi pada furunkulosis terasa nyeri, bentuknya seperti kerucut dengan pustula di tengah, dan relatif lebih cepat memecah. Tatalaksana yang dapat diberikan adalah antibiotik sistemik dan topikal. Selain itu, faktor predisposisi juga perlu diperhatikan untuk ditangani (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome merupakan infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus dengan ciri epidermolisis. Etiologi penyakit ini adalah bakteri Staphylococcus aureus grup II faga 52, 55, dan/atau 71 (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Patogenesis sindrom ini berawal dari infeksi pada mata, hidung, tenggorok, dan telinga. Mikroorganisme penyebab infeksi melepaskan toksin eksfoliatif yang beredar di seluruh tubuh. Zat ini bersifat epidermolitik dan menyebabkan kerusakan epidermis. Pada orang dewasa dengan fungsi ginjal yang baik, eksotoksin ini dengan cepat dikeluarkan lewat urin. Sedangkan pada anak dan bayi yang diduga mempunyai fungsi ginjal yang belum sempurna, terjadi pengeluaran eksotoksin tidak berjalan dengan cepat sehingga penyakit ini seringkali menyerang kelompok usia itu (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Manifestasi klinis dimulai dengan demam tinggi dan infeksi saluran napas atas. Kemudian kelainan kulit yang pertama ditemukan adalah eritema pada wajah, leher, ketiak, dan lipat paha. Lesi ini kemudian menyebar ke seluruh tubuh dalam 24 jam. Setelah 24-48 jam, muncul bula-bula besar yang dangkal dan rapuh. Dasar dari lepuh tersebut terasa nyeri.

Kemudian kulit yang tampak normal akan mengelupas apabila dilakukan penekanan dan penggeseran. Tanda ini disebut tanda Nikolsky. Dalam 2-3 hari terjadi pengeriputan dan pengelupasan kulit. Pada pemeriksaan histologis akan tampak celah pada stratum granulosum. Mukosa jarang diserang, tetapi pasien kadang-kadang dapat mengeluarkan sekret mukopurulen dari mata. Penyembuhan akan terjadi setelah 10-14 hari tanpa menyisakan sikatriks (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Diagnosis terhadap penyakit ini harus dilakukan dengan teliti karena seringkali diduga sebagai eritema multiformis atau nekrolisis epidermal toksik yang dapat disembuhkan dengan kortikosteroid. Hal ini karena nekrolisis epidermal toksik merupakan reaksi hipersensitivitas, biasanya terhadap obat (Baorto, 2016).

Diagnosis yang salah dapat menunda kesembuhan dan meneruskan proses pengelupasan. Terapi kortikosteroid akan menyebabkan superinfeksi. Tingkat mortalitas memang sedikit di antara anak-anak. Namun demikian, akibat fatal tetap bisa terjadi apabila terdapat kesalahan diagnosis (Baorto, 2016).

Tatalaksana penyakit ini dengan pemberian antibiotik dan memerhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Komplikasi Staphylococcal Scalded Skin Syndrome dapat berupa selulitis, pneumonia, maupun septikemia (Baorto, 2016). Kematian dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit ataupun sepsis (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

DAFTAR PUSTAKA

Baorto, E. P. (2016, Juni 30). Staphylococcus aureus Infection. Diunduh pada Juli 19, 2016, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/971358-overview

Chiller, K., Selkin, B. A., & Murakawa, G. J. (2001). Skin microflora and bacterial infections of the skin. J Investig Dermatol Symp Proc, 6 (3), 170-174.

Davis, L. (2016, Januari 7). Ecthyma Treatment and Management. Diunduh pada Juli 19, 2016, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/ article/ 1052279-treatment#d2

Hunter, J. (2003).Bacterial Infections. Dalam: Clinical Dermatology (3 ed.) (pp. 190-191). USA: Blackwell Science.

Menaldi, S., Bramono, K., & Indriatmi, W. (2015). Pioderma. In S. Djuanda, M. Hamzah, & S. Aisah, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin (7 ed.) (pp. 71-77). Jakarta: FKUI.

Pangow, C. C., Pandaleke, H. E., & Kandou, R. T. (2015). Profil Pioderma pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP PROF. DR. R. D. Kandou Manado Periode Januari-Desember 2012. eCl, 3 (1), 217-223.

Shou K, et al. (2009). Cutaneus Bacterial Infection. Dalam: Pediatric Dermatology: A colour atlas and synopsis (2 ed.) (pp.354-355). New York: The McGraw Hill.

Wasserzug, O. (2009). A cluster of ecthyma outbreaks caused by a single clone of invasive and highly infective Streptococcus pyogenes. Clin Infect Dis, 48 (9), 1213-1219.

WHO. (2012, Mei 15). Epidemiology and Management of Common Skin Diseases in Children in Developing Countries. Diunduh pada Juli 18, 2016, dari World Health Organization: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/69229/ 1/WHO _FCH_CAH_05.12_eng.pdf