Feeds:
Posts
Comments

Archive for May, 2014

 

  • Ruptur limpa merupakan kondisi rusaknya limpa akibat suatu dampak trauma. Limpa merupakan organ yang paling sering mengalami cedera pada trauma tumpul abdomen pada semua golongan usia (25% dari seluruh trauma tumpul setiap tahunnya).
  • Berat limpa: 75-150 g
  • Organ yang sangat vaskular, melakukan filtrasi terhadap 10-15% volume darah total setiap menit
  • Dapat menyimpan 40-50 mL sel darah merah, 25% dari trombosit yang bersirkulasi

Sebab Cedera Limpa

  • Sering karena trauma tumpul abdomen
  • Iatrogenik
    • Operasi gawat darurat bila sebelumnya telah terjadi adhesi intraabdominal
    • Kolonoskopi yang tidak hati-hati

Dapat digolongkan menjadi sebab trauma dan nontrauma:

  • Trauma
    • Trauma tumpul
    • Trauma penetrasi (tembakan, tusukan)
    • Eksplosif (peperangan, ledakan)
  • Nontrauma
    • Penyakit: mononukleosis infeksiosa, malaria, kelainan hematologis (sferositosis herediter), hipertensi, penyakit hepar (portal and splenic hypertension)
    • Dapat menyebabkan pembesaran akut atau kronis pada limpa, diikuti penipisan kapsul, menyebabkan limpa lebih rentan terhadap efek trauma deselerasi

Mekanisme Cedera

  • Trauma tumpul
    • Deselerasi (kecelakaan lalu lintas)
    • Tarikan (shearing injury, seat-belt)
    • Cedera akibat olahraga
  • Trauma tajam
    • Serangan langsung (kekerasan)

Presentasi Klinis

  • Cedera minor fokal:
    • nyeri kuadran kiri atas abdomen
    • referred pain karena iritasi serabut saraf subdiafragma (Kehr sign: bahu kiri, Saegesser sign: belakang m. sternocleidomastoideus sinistra)
  • Dengan perdarahan intraperitoneal:
    • Nyeri abdomen difus, seperti tanda awal syok (takikardi, takipnea, gelisah, ansietas, pucat, hipotensi)

Pemeriksaan

  • Laparotomi eksploratorik, perbaikan/penjahitan (splenorraphy) atau pengangkatan limpa (splenektomi)
  • Pada pasien dengan syok yang telah terkompensasi: angioembolisasi
  • DPL bila memungkinkan dan bila ada cedera multipel
  • FAST (Focused Abdominal Sonographic Technique): mengetahui ada tidaknya darah pada rongga peritoneal (pada Morison pouch, perisplenic, suprapubic, di bawah xiphoid)
  • Pada pasien stabil (sistol > 90 mmHg, nadi < 120/menit): CT scan (helical/spiral scanners)

Pemeriksaan Laboratorium

  • Jumlah eritrosit dan level hemoglobin: mendeteksi hilangnya darah
  • Imaging:
    • FAST: visualisasi cairan di kuadran kanan atas, kiri atas, dan pelvis -> mengindikasikan adanya cedera organ padat dan kemungkinan ruptur limpa
    • CT scan: kontras IV, pada pasien stabil
    • Angiografi: jarang, biasanya sebagai penatalaksanaan primer ruptur limpa, persiapan angioembolisasi

Klasifikasi Ruptur Limpa menurut AAST (1994)

  • Grade I: hematom subkapsular < 10% permukaan, laserasi kapsular < 1 cm dalamnya
  • Grade II: hematom subkapsular 10-50% permukaan, hematom intraparenkim diameter < 5 cm, laserasi kapsular 1-3 cm dalamnya, tidak termasuk pembuluh darah trabekular
  • Grade III: hematom subkapsular >50% permukaan, kerusakan intraparenkim diameter > 5 cm, ada ruptur subkapsular atau parenkim, laserasi kapsular > 3 cm dalamnya atau mengenai pembuluh darah trabekula
  • Grade IV: laserasi mengenai pembuluh darah segmental atau hilar yang menyebabkan devaskularisasi > 25%
  • Grade V: remuk, cedera vaskular daerah hilar dengan devaskularisasi limpa

Penatalaksanaan

  • Radiologi intervensi: angioembolisasi a. lienalis atau cabangnya dengan gel foam atau kumparan logam, akses arteri femoralis
  • Terapi bedah: untuk pasien dengan perdarahan terus menerus atau ketidakstabilan hemodinamik (stadium berdasarkan AAST, stadium I (minor) – stadium V (mayor), perbaikan, pengangkatan), splenorraphy pada kasus yang kurang darurat

 

Sumber:

http://emedicine.medscape.com/article/1980980-overview
http://emedicine.medscape.com/article/432823-overview

http://www.scribd.com/doc/99251013/Trauma-Abdomen

http://www.aast.org/library/traumatools/injuryscoringscales.aspx#spleen

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu_Kesehatan_Anak/Demam%20Kelenjar%20Mononucleosis%20Infectiosa.pdf

http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/11-4-11.pdf

http://www.scribd.com/doc/91334727/Hipertensi-Portal

 

 

Advertisements

Read Full Post »

brain-hematoma

Cranium

  • 28 tulang
  • 11 berpasangan: os parietal, temporal, zygomaticus, maxilla, palatinum, nasal, lacrimale, concha nasalis inferior, maleus, incus, stapes
  • 6 tunggal: os frontale, occipitale, sphenoidale, vomer, mandibula, ethmoidale

Fungsi: proteksi

  • Otak
  • Organ panca indra: olfaktori, visual, pengecap, auditori, vestibular

Regio

  • Cranium
    • Tempurung tengkorak: calvaria
    • Dasar tengkorak: basis cranii
    • Rongga tengkorak: cavum cranii
    • Tulang-tulang wajah (splanchnocranium)
    • Tulang-tulang pendengaran
  • Mandibula

Kulit Kepala

  • Skin
  • Connective tissue
  • Aponeurotic 
  • Loose connective tissue
  • Pericranium

Meningen

  • Spatium epidural (antara duramater meningeal dan duramater pericranial)
    • Terdapat banyak cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri carotis interna, a. maxillaris, a. pharyngeus ascendens, a. occipitalis, dan a. vertebralis
    • Yang penting secara klinis: a. meningea media (cabang a. maxillaris; umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis)
    • Ujung-ujung saraf sensorik, peka terhadap regangan, dapat menimbulkan sakit kepala hebat
    • Cairan limfe
  • Duramater 
    • Falx cerebri: sekat pemisah hemisfer otak kanan dan kiri
    • Tentorium cerebelli: sekat pemisah cerebrum dan cerebellum
  • Spatium subdural (sedikit cairan limfe)
  • Arachnoidea mater
  • Spatium subarachnoid (liquor cerebrospinalis)
  • Piamater

Cerebrum

Area Brodmann

  • Lobus frontalis: pusat motoris primer, kognisi
    • Area 4: presentral, area motor
    • Area 6: premotor
    • Area 8: frontal
    • Area 9, 10, 11, 12: prefrontal (emosi)
    • Area 44: area Broca, pusat bicara motor
  • Lobus parietalis: pusat sensoris primer, spasial, stereognosia
    • Area 3, 1, 2: sensoris primer
    • Area 5, 7: sensoris 
    • Area 39: integratif
  • Lobus temporalis: pusat pendengaran, memori
    • Area 41: pendengaran primer
    • Area 42: pendengaran sekunder
  • Lobus occipitalis: pusat penglihatan
    • Area 17: occipital, arrival
    • Area 18: paraoccipital, knowing
    • Area 19: preoccipital, revisualisasi

Mesencephalon

  • Menghubungkan pons dan cerebellum
  • Fungsi: jalur penghantar dan pusat refleks
  • Corpora quadrigemina -> colliculus superior (berkaitan dengan refleks visual) dan inferior (berkaitan dengan refleks auditori)
  • Pedunculus cerebralis: dua berkas serabut silindris yang terbentuk dari tractus ascendens dan descendens, membentuk bagian dasar mesencephalon
  • Terdapat aquaductus mesencephali: saluran penghubung ventrikel III dan IV


Pons: pusat respirasi, mengatur frekuensi dan kedalaman napas

Medulla oblongata: terdapat nuklei  yang berperan dalam pengendalian fungsi jantung, tekanan darah, pernapasan, batuk, menelan dan muntah

Cerebellum: bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan, terletak dalam fossa posterior, berhubungan dengan medulla spinalis, batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri.

Motor Neuron

  • UMN (Upper Motor Neuron)
    • Badan sel saraf di cortex cerebri
  • LMN (Lower Motor Neuron)
    • Badan sel saraf di:
    • Mesencephalon
    • Pons
    • Medulla oblongata
    • Medulla spinalis
    • Terhubung dengan otot

Jaras Sensorik

  • Posterior column-medial lemniscus pathway
    • Perabaan halus
    • Stereognosia
    • Diskriminasi berat
    • Sensasi vibrasi
    • Proprioseptif (posisi tepat bagian tubuh)
    • Kinestetik (arah pergerakan)
  • Anterolateral-spinothalamic pathway
    • Nyeri, temperatur
    • Gatal, kesemutan
    • Taktil kasar, tekan kasar

Jaras Motorik

  • Sistem langsung (jalur motorik direk)
    • Tractus pyramidalis/corticospinalis
    • Melewati pyramis medulla oblongata
    • Gerakan disengaja
  • Sistem tak langsung (jalur motorik indirek)
    • Tractus extrapyramidalis (corpus striatum, thalamus, nuclei ruber, substancia nigra, formatio reticularis; berupa kumpulan nuklei)
    • Pengaturan tonus otot


Tekanan Intrakranial

  • Normal: 5-15 mmHg
  • Volume yang meninggi dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari rongga tengkorak ke canalis spinalis
  • Volume darah intrakranial akan menurun karena berkurangnya peregangan duramater
  • Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan compliance.
  • Jika otak, darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi -> mekanisme penyesuaian akan gagal -> terjadi tekanan tinggi intrakranial


Etiologi Tekanan Tinggi Intrakranial

  1. Volume intrakranial yang meninggi (Adams RD 1989). Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh: 
    1. Tumor serebri 
    2. Infark yang luas
    3. Trauma 
    4. Perdarahan 
    5. Abses 
    6. Hematoma ekstraserebral 
    7. Acute brain swelling 
  2.  Dari faktor pembuluh darah 
    1. Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung
    2. Obstruksi mediastinal superior (tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan serebrospinalis)
  3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka dapat terjadi hidrosefalus.

Mekanisme Fisiologi

  • 1. Tekanan Intrakranial 
    • Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari tiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Lombardo, 2003).
  • 2. Hipotesis Monro-Kellie 
    • Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari tiga komponennya membesar, dua komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (bila TIK masih konstan). 
    • Mekanisme kompensasi intrakranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal.
    • Kompensasi
      • Meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam canalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK.
      • Penurunan aliran darah ke otak
      • Pergeseran otak ke arah bawah (herniasi) bila TIK makin meningkat
    • Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf apabila peningkatan TIK berat dan menetap. Mekanisme kompensasi yang tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo, 2003).

 

Sumber:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21501/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1988/1/bedah-iskandar%20japardi53.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2044/1/09E01466.pdf

Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009. Principles of Anatomy and Physiology. Twelfth Edition. Asia: Wiley.

 

Read Full Post »

patgen_gawat-janin

Patogenesis dan Patofisiologi

Hipertensi

  • Disfungsi endotel -> gangguan keseimbangan hormon vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin) dan vasodilator (nitrooksida, prostasiklin) -> meluas -> hipertensi
  • Ginjal -> vasokonstriksi -> peningkatan plasma protein melalui membran basalis glomerulus -> proteinuria
  • Plasenta -> suplai darah kurang
    • hipoksia janin (asfiksia), pergerakan fetus <<
    • takikardia
    • Restriksi pertumbuhan intrauterin
  • Pada bayi:
    • Afinitas terhadap oksigen lebih besar, pO2 lebih besar daripada di darah ibu
    • Oksigen lebih mudah/cepat terdisosiasi bila pO2 turun (seperti pada hipoksia)

Infeksi saluran kemih

  • Bakteriuria, warna keruh, bau amonia, nitrit (+), leukosit esterase (+)

Mekonium pada cairan amnion

  • Asfiksia -> perfusi difokuskan pada otak dan jantung -> relaksasi sphincter ani

Tidak nafsu makan

  • Gizi <<
  • Berat badan hanya naik 1-2 kg dalam beberapa bulan terakhir

Merokok

  • Kadmium: sekuestrasi/pemecahan kadar tembaga dalam tubuh -> lisis oksidase sel mesenkim amnion << -> kekakuan kolagen amnion
  • Tembakau: penyerapan asam askorbat & pembentukan struktur kolagen <<
  • Dapat berakibat ruptur membran

Korioamnionitis

  • Peradangan, ruptur membran
  • Keluarnya cairan hijau dari jalan lahir

Gejala Klinik KPD

  • Keluarnya cairan ketuban dari jalan lahir
  • Terdapat periode laten antara ruptur membran dan mulainya persalinan
    • Aterm: 24 jam (90%)
    • Preterm: sering lebih lama
    • 32-34 minggu: 4 hari
    • 28-30 minggu: 1 hari – 1 minggu

Gejala Klinik Gawat Janin

  • Penurunan gerakan janin yang dirasakan oleh ibu
  • Mekonium dalam cairan amnion (caiaran ketuban berwarna kehijauan)
  • Kardiotokografi: takikardi (>160 kali/menit) atau bradikardia (<110 kali/menit) terutama selama dan setelah kontraksi
  • Tanda biokimia:
    • Asidosis metabolik
    • Serum laktat >>

Sumber:

https://www.mdguidelines.com/premature-rupture-of-membranes
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37594/3/Chapter%20II.pdf
http://stanfordhospital.org/cardiovascularhealth/womenHeartHealth/conditions/pregnancy_high_blood_pressure.html

Read Full Post »

Analisis Skenario

  • Laki-laki, 14 tahun, datang ke IGD RSUP
  • Penderita mengalami demam tinggi terus menerus sejak 5 hari lalu -> metabolisme asam arakidonat oleh pirogen endogen (IL-1)
  • Nyeri kepala, belakang bola mata, sendi dan otot -> mediator proinflamasi menekan ujung-ujung saraf, persepsi nyeri
  • Mual muntah -> mediator proinflamasi merangsang pusat mual
  • Nyeri perut yang terus menerus -> hepatomegali
  • Dirawat di RS daerah sejak 3 hari lalu karena demam tidak turun dengan pemberian paracetamol -> hanya pengobatan asimptomatik
  • Tidak batuk, pilek, maupun diare
  • Sejak 1 hari lalu: lebih sering tertidur meski masih dpt dibangunkan -> sumber energi <<
  • Gusi dan bibir berdarah -> trombositopenia
  • Urin tampak merah kecokelatan, jarang buang air kecil -> suspek AKI (Acute Kidney Injury)

Catatan rujukan:

 pp_dss

 

Volume urin tak dicatat
Infus 500 cc/hari

Pemeriksaan Fisik

  • KU: tampak sakit berat, letargis
  • Kesadaran: somnolen
  • Tanda vital 
  • T: 60 mmHg palpasi
  • Suhu: 36,1°C
  • N: 128x/menit (takikardia)
  • R: 30x/menit (takipnea, cepat dan dalam) -> asidosis, tanda syok hipovolemik

Kepala

  • Injeksi konjungtiva (+/+) -> viremia
  • Mulut: ginggiva tampak berdarah

Toraks

  • Cor: HR 128x/menit 

Abdomen

  • Nyeri tekan epigastrium (+)
  • Hepar: 2 cm bac/2cm bpx (hepatomegali) -> cenderung pada sindrom syok Dengue

Ekstremitas

  • Akral dingin, capillary refill time >2 detik -> syok hipovolemik
  • Petekie pada lengan bawah dan tungkai dextra et sinistra -> trombositopenia

Pemeriksaan Penunjang

  • Hb: 17,2 g/dL
  • Ht: 53% (hemokonsentrasi)
  • Leukosit: 2.100/mm3 (leukopenia, penekanan sel prekursor karena replikasi virus di sumsum tulang)
  • Trombosit: 12.000/mm3 (trombositopenia)
  • Ureum: 60 mg/dL; Kreatinin: 1,8 mg/dL (nekrosis tubular akut)
  • SGOT: 108 U/L; SGPT: 115 U/L (kerusakan sel hepar)
  • Urinalisis: warna merah, keruh, banyak eritrosit, leukosit 15-20/LPB, silinder granular (+) -> nekrosis tubular akut

 

Analisis Gas Darah

  • pH: 7,29
  • pCO2: 38 mmHg
  • HCO3-: 19 mmol/L
  • B.E (Base Excess): -9 mEq/L (asidosis metabolik)

D-Dimer: (-) -> (DIC (-))

Elektrolit

Na: 135 mEq/L (normal: 135-145 mEq/L)

K: 6 mEq/L (normal: 3,5-5 mEq/L)

Cl: 110 mEq/L (normal: 95-107 mEq/L)

Warning Sign

  • Nyeri perut atau muntah persisten
  • Bintik merah di kulit
  • Perdarahan dari hidung atau gusi
  • Muntah darah
  • Buang air besar kehitaman
  • Letargi atau iritabilitas
  • Kulit yang pucat, dingin, atau lembab
  • Kesulitan bernapas
  • Pengeluaran urin kurang atau tidak ada dalam 4-6 jam
  • Keadaan umum tidak membaik

Dasar Diagnosis

  • Demam tinggi, letargi
  • Nyeri kepala, belakang bola mata, sendi dan otot, 
  • Fenomena hemoragik,
  • Hepatomegali,
  • Syok hipovolemik, hemokonsentrasi
  • IgG/IgM antiDengue (+)
  • AGD: asidosis metabolik
  • Fungsi ginjal: nekrosis tubular akut

Diagnosis Kerja:
Dengue Haemorrhagic Fever grade IV (sindrom syok Dengue) dengan warning sign serta komplikasi gagal ginjal akut, asidosis metabolik, dan hiperkalemia

Sumber:

(http://agathariyadi.wordpress.com/2009/09/04/demam-dengue-dan-demam-berdarah-dengue-sebagai-penyakit-tropis-terkait-infeksi-virus/)

Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A.Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Sardjito, R. 1994. Sindrom Klinik Umum Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.
Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992. Diakses di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf pada 28 Mei 2009, 00:51.
Syahrurachman, Agus. 1994. Patogenesis Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.

http://emedicine.medscape.com/article/215840-clinical#a0256

Read Full Post »