Feeds:
Posts
Comments

Archive for August, 2016

Diagnosis Rabies

Anamnesis

 

            Diagnosis rabies dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dalam anamnesis perlu diidentifikasi adanya dugaan paparan virus rabies berupa:

  • Riwayat interaksi dengan hewan (berupa gigitan)
  • Perilaku hewan di lingkungan sekitar yang aneh (misalnya, hewan nokturnal keluar pada siang hari)
  • Status vaksinasi rabies pada hewan

Gejala rabies bervariasi pada masing-masing periode penyakit. Periode penyakit rabies terdiri dari masa inkubasi, periode prodromal, dan periode neurologis akut (Gompf, 2015).

  • Masa Inkubasi

Individu yang terinfeksi tetap asimtomatik selama periode ini. Durasi rata-rata inkubasi adalah 20-90 hari. Jarang inkubasi hingga 7-19 tahun. Pada lebih dari 90% dari kasus, inkubasi kurang dari 1 tahun. Pasien mungkin tidak ingat paparan karena masa inkubasi yang lama.

Masa inkubasi kurang dari 50 hari jika pasien digigit di kepala atau leher atau jika inokulum ditransfer melalui beberapa gigitan yang cukup berat, luka yang dalam, atau luka besar. Seseorang dengan cedera di tangan dapat lebih lama menampakkan gejala rabies daripada orang yang mendapat gigitan di kepala. Virus rabies lolos dari sistem kekebalan tubuh selama periode ini dan tidak tampak adanya respons antibodi (Gompf, 2015).

  • Periode Prodromal

Virus memasuki sistem saraf pusat. Durasi periode ini adalah 2-10 hari. Gejala spesifik dan tanda-tanda rabies mulai berkembang. Parestesia, nyeri, atau rasa gatal di lokasi inokulasi adalah patognomonis untuk rabies dan terjadi pada 50% kasus pada fase ini. Gejala dapat berupa:

  • Malaise
  • Anoreksia
  • Sakit kepala
  • Demam
  • Panas dingin
  • Nyeri tenggorok
  • Mual
  • Muntah
  • Diare
  • Cemas
  • Agitasi
  • Insomnia
  • Depresi (Gompf, 2015)
  • Periode Neurologis Akut

Periode ini berhubungan dengan munculnya tanda-tanda objektif dari penyakit pada sistem saraf pusat. Durasi periode ini adalah 2-7 hari. Gejala termasuk fasikulasi otot, priapismus, dan  kejang umum atau fokal. Pasien mungkin mengalami kematian dengan segera atau penyakit dapat berkembang menjadi kelumpuhan. Kelumpuhan mungkin hanya muncul pada tungkai yang terkena gigitan pada awalnya, tetapi kemudian menjadi difus.

Bentuk rabies yang dikenal sebagai furious rabies dapat berkembang selama periode ini. Pasien mengalami agitasi, hiperaktivitas, kegelisahan, meronta-ronta, menggigit, kebingungan, atau halusinasi. Setelah beberapa jam hingga hari, hal ini menjadi episodik dan diselingi dengan periode tenang, kooperatif, dan jernih. Episode marah berlangsung kurang dari 5 menit. Episode tersebut mungkin dipicu oleh rangsangan visual, pendengaran, taktil, atau bahkan spontan. Kejang dapat terjadi. Fase ini mungkin berakhir dengan terhentinya sistem kardiorespirasi atau kelumpuhan.

Bentuk lain dari rabies, rabies paralitik, juga dikenal sebagai dumb rabies atau rabies apatis, karena pasien relatif tenang dibandingkan dengan orang dengan bentuk furious. Dua puluh persen pasien tidak mengembangkan bentuk furious. Kelumpuhan terjadi sejak awal dengan demam dan sakit kepala yang menonjol (Gompf, 2015).

  • Koma

Koma dimulai dalam waktu 10 hari dari onset dengan durasi bervariasi. Tanpa perawatan intensif yang mendukung dapat terjadi depresi pernapasan, henti jantung, dan kematian tak lama setelah koma (Gompf, 2015).

Pemeriksaan Fisik

  • Periode Neurologis

Pada furious rabies, pasien datang dengan delirium episodik, psikosis, gelisah, meronta-ronta, fasikulasi otot, kejang, dan afasia. Hidrofobia dan aerofobia adalah patognomonis untuk rabies dan terjadi pada 50% pasien. Mencoba untuk minum atau adanya udara yang ditiupkan pada wajah penderita menyebabkan spasme laring atau diafragma yang parah dan sensasi asfiksia. Hal ini mungkin berhubungan dengan respons hebat dari mekanisme iritasi saluran napas. Bahkan keinginan untuk minum dapat menyebabkan kejang hidrofobik.

Ketidakstabilan otonom dapat diamati pada furious rabies, dengan gejala yang meliputi:

  • Demam
  • Takikardia
  • Hipertensi
  • Hiperventilasi
  • Pupil anisokor, dilatasi pupil menetap, neuritis optik
  • Palsy wajah
  • Midriasis
  • Lakrimasi
  • Air liur berlebihan
  • Keringat
  • Hipotensi postural

Pada pasien dengan rabies paralisis, demam dan kaku kuduk dapat terjadi. Kelumpuhan simetris dan mungkin umum atau bertahap dapat disalahtafsirkan sebagai sindrom Guillain-Barré. Sistem sensorik biasanya terhindar. Ketenangan secara bertahap berkembang menjadi delirium, stupor, dan kemudian koma.

Kegagalan pernapasan terjadi dalam waktu 1 minggu dari gejala neurologis. Hipoventilasi dan asidosis metabolik mendominasi. Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah hal yang umum ditemukan pada pasien. Variasi yang luas pada tekanan darah, aritmia jantung, dan hipotermia dapat terjadi. Bradikardia dan henti jantung juga bisa terjadi. Dengan dukungan yang intensif, hidup dapat diperpanjang selama 3 atau 4 bulan. Namun, kematian biasanya tak terhindarkan.

Penting untuk menentukan kematian otak dengan biopsi otak atau tidak adanya aliran arteri serebral sebab kematian otak dapat salah terduga bila hanya berdasarkan tanda-tanda neurologis (Gompf, 2015).

 

Diagnosis Banding Rabies

 

Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding dari rabies meliputi hal-hal berikut ini (Gompf, 2015):

  • Ensefalitis dengan penyebab lainnya

Gejala prodromal virus biasanya terdiri atas demam, sakit kepala, mual dan muntah, letargi, dan mialgia. Presentasi klasik berupa ensefalopati dengan gejala neurologis fokal atau difus, termasuk:

  • Perubahan perilaku dan kepribadian, dengan penurunan tingkat kesadaran
  • Nyeri leher, kekakuan
  • Fotofobia
  • Letargi
  • Kejang umum atau fokal (60% dari anak-anak dengan virus ensefalitis California [CE]), hemiparesis, disfungsi otonom
  • Defek saraf kranial
  • Disfungsi sensorimotor unilateral
  • Ataksia
  • Kebingungan akut atau amnesia
  • Flaccid paralysis (10% dari pasien dengan ensefalitis West Nile)
  • Mielitis transversa

Mielitis transversa adalah kelainan neurologis yang disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis. Mielitis tranversa dapat terjadi secara akut (terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari) atau subakut (terjadi dalam satu atau dua minggu). Gejala awal umumnya meliputi sakit pinggang terlokalisasi, parastesia mendadak (perasaan yang abnormal seperti terbakar, gatal, tertusuk, atau perasaan geli) di kaki, hilangnya sensorik dan paraparesis. Paraparesis sering menjadi paraplegia. Gangguan fungsi kandung kemih dan buang air besar sering terjadi. Beberapa penderita juga melaporkan mengalami spasme otot, gelisah, sakit kepala, demam, dan hilangnya selera.

  • Tetanus

Gejala pertama biasanya berupa rasa nyeri pada luka, diikuti trismus (kaku rahang, sukar membuka mulut lebar-lebar), dan rhisus sardonicus. Kemudian diikuti kaku buduk, kaku otot perut, gaya berjalan khas seperti robot, sukar menelan, dan laringospasme. Pada keadaan yang lebih berat terjadi epistotonus (posisi cephalic tarsal), badan penderita melengkung dan bila diterlentangkan hanya kepala dan bagian tarsal kaki saja yang menyentuh dasar tempat berbaring. Dapat terjadi spasme diafragma dan otot-otot pernapasan lainnya.  Pada saat kejang, penderita tetap dalam keadaan sadar. Suhu tubuh normal hingga subfebris. Sekujur tubuh berkeringat.

  • Sindrom Guillain-Barré

Sindrom Guillain-Barré ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada cairan serebrospinal serta gangguan sensorik dan motorik perifer.

Kriteria diagnosis yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:

  • Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
    • Terjadinya kelemahan yang progresif
    • Hiporefleksi
  • Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis Sindrom Guillain-Barré:
    • Ciri-ciri klinis:
    • Progresivitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.
    • Relatif simetris
    • Gejala gangguan sensibilitas ringan
    • Gejala saraf kranial ± 50% terjadi paresis N. VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokular atau saraf otak lain.
    • Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresivitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan.
    • Disfungsi otonom: takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi, dan gejala vasomotor.
    • Tidak ada demam saat onset gejala neurologis.

Kondisi klinis lain yang perlu dipertimbangkan dalam menentukan diagnosis rabies yaitu, cedera serebrovaskular, psikosis, massa intrakranial, epilepsi, keracunan atropin atau senyawa mirip atropin, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan pseudohidrofobia (reaksi histeris gigitan binatang karena takut rabies) (Gompf, 2015).

Pemeriksaan Penunjang Rabies

Jika pasien datang dengan gigitan akut atau baru-baru ini, pembersihan luka, debridement, dan eksplorasi dengan hati-hati untuk benda asing (misalnya, gigi hewan yang rusak) sangat penting. Hal ini harus mengambil waktu setidaknya 10 menit. Umumnya, luka dirawat hingga sembuh dengan perawatan sekunder untuk memungkinkan drainase cairan luka dan mencegah infeksi.

Jika hewan yang menggigit pasien telah ditangkap, harus dikirim ke dokter hewan untuk evaluasi lebih lanjut atau eutanasia. Departemen kesehatan negara kemudian dapat menguji jaringan otak tidak tetap. Konsultasikan segera dengan otoritas kesehatan publik mengenai kebutuhan untuk profilaksis.

Jika pasien datang dengan ensefalitis dan diduga rabies, dilakukan biopsi kulit dari tengkuk. Antigen rabies dapat dideteksi di saraf kulit dengan antibodi fluoresens langsung. Konsultasikan dengan otoritas kesehatan masyarakat karena hal ini memerlukan laboratorium khusus dan pengiriman (Gompf, 2015).

  • Kesan sentuhan kornea

Kesan sentuhan kornea jarang dilakukan. Prosedur ini dilaksanakan dengan menggores epitel kornea untuk pemeriksaan antibodi fluoresens. Hal ini memerlukan anestesi mata topikal dan terbaik dilakukan oleh dokter mata, di bawah bimbingan otoritas kesehatan masyarakat pada persiapan spesimen dan transportasi. Kesan kornea diperoleh dengan menekan permukaan kaca objek steril dengan lembut tetapi tegas pada kornea. Kerokan kornea harus dilakukan oleh dokter mata kecuali tidak tersedia. Sel epitel dikumpulkan dengan lembut menggunakan loop steril atau spatula dan dioleskan dengan hati-hati pada kaca objek (Gompf, 2015).

  • Kultur virus dan Polymerase Chain Reaction (PCR) Assay

Konsultasikan dengan otoritas kesehatan masyarakat, karena ini memerlukan laboratorium khusus dan pengiriman. Berikut ini dapat digunakan:

  • Saliva: hasil kultur saliva untuk virus rabies positif dengan kadar yang rendah dalam waktu 2 minggu dari onset penyakit.
  • Cairan serebrospinal: setelah minggu pertama sakit, 80% monositosis dapat diamati; tes glukosa protein dan hasil normal.
  • Jaringan otak: sering postmortem, pewarnaan secara imunohistokimia atau pewarnaan antibodi fluoresens bersifat definitif. Ditemukannya badan Negri (badan inklusi sitoplasma mencerminkan akumulasi virion dalam neuron yang terinfeksi rabies) merupakan tanda patognomonis. Badan Negri tersebut ditemukan pada Amuns Horn dari hippocampus dan korteks serebral(Gompf, 2015).
  • Analisis Gas Darah

Alkalosis respiratorik akibat hiperventilasi muncul di fase prodromal dan awal fase neurologis akut rabies. Hal ini diikuti oleh asidosis respiratorik seiring dengan berkembangnya depresi pernapas-an (Gompf, 2015).

  • Studi Hematologi

Hasil dari hitung leukosit bervariasi dari normal ke tinggi, dengan 6-8% monosit atipikal (Gompf, 2015).

  • Urinalisis

Albuminuria dan piuria steril dapat diamati (Gompf, 2015).

  • Radiologi Pencitraan

Sebagaimana tahap neurologis dari rabies berlangsung, radiografi toraks dapat menunjukkan adanya infiltrat karena aspirasi, pneumonia nosokomial, sindrom gangguan pernapasan akut, atau gagal jantung kongestif. Temuan dari Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan pemindaian Computed Tomography (CT) pada otak sering menunjukkan tidak adanya kelainan (Gompf, 2015).

  • Elektroensefalografi

Temuan pada Elektroensefalografi (EEG) berupa perubahan ensefalopatik. Vasospasme umum dari arteri serebral pada minggu pertama sakit dapat menyebabkan penurunan drastis amplitudo EEG sehingga menyerupai kematian otak. Untuk menentukan kematian otak, kelainan refleks papiler seperti anisokoria atau pupil nonreaktif karena disautonomia lebih dapat dipercaya. Temuan ini dapat pulih dengan kembalinya aliran darah. Sebuah cara yang lebih andal untuk menentukan kematian otak dalam kasus rabies adalah pemindaian aliran arteri yang menunjukkan absennya aliran. Pilihan lainnya adalah biopsi otak (Gompf, 2015).

  • Monitor Jantung

Takikardia supraventrikular dapat diamati selama monitor jantung. Akhirnya, bradikardia dan henti jantung terjadi (Gompf, 2015).

  • Nucleic Acid Sequence-Based Amplification (NASBA)

Teknik amplifikasi berdasarkan urutan asam nukleat (Nucleic Acid Sequence-Based Amplification (NASBA)) pada sampel urin dapat digunakan di masa depan. Teknik NASBA pada air liur dan cairan serebrospinal dapat digunakan untuk diagnosis cepat, sedini dua hari setelah timbulnya gejala (Gompf, 2015).

  • Serologi

Hasil titer serum Rapid Fluorescent Focus Inhibition Test (RFFIT) positif pada 50% kasus rabies. Hasil RFFIT cairan serebrospinal menunjukkan antibodi positif (2-25% dari titer serum) setelah minggu pertama sakit. Deteksi virus RNA dari saliva menggunakan PCR assay dan antigen virus dari spesimen biopsi otak memiliki spesifisitas 100%. Penilaian antigen virus yang melibatkan kulit tengkuk dan kesan sentuhan kornea masing-masing memiliki sensitivitas 67% dan 25%.

Dalam kasus rabies, bagaimana pun, kenaikan antibodi spesifik sering tidak terdokumentasikan melalui RFFIT, karena keadaan pasien telah memburuk sebelum munculnya respons. Uji serologi lebih berguna untuk memastikan status HIV pada hewan yang telah diimunisasi dan manusia (Gompf, 2015).

  • Biopsi Kulit

Biopsi kulit tengkuk adalah tes yang paling diandalkan pada infeksi rabies selama minggu pertama. Hasil dari biopsi kulit tengkuk untuk pewarnaan antibodi imunofluoresens 50% positif dalam minggu pertama. Biopsi diambil secara full-thickness dari tengkuk dan termasuk folikel rambut. Spesimen kemudian ditempatkan dalam wadah steril dengan kasa steril yang terendam larutan salin, disimpan pada suhu -70 °C, dan dikirim ke laboratorium untuk dilakukan pemeriksaan (Gompf, 2015).

  • Temuan Histopatologis

Temuan umum histopatologis termasuk kongesti serebral dan peradangan khas ensefalitis. Kematian sel neuron jarang ditemukan. Pewarnaan imunohistokimia atau antibodi fluoresens dari jaringan saraf, biasanya dari spesimen otak atau biopsi kulit dengan ujung saraf sensorik, menunjukkan deposisi virion dalam sitoplasma.

Badan Negri yang diamati dalam neuron pada mikroskop cahaya, merupakan inklusi sitoplasma yang terdiri atas kumpulan nukleokapsid. Hanya 70% dari jaringan biopsi otak yang menunjukkan temuan ini pada ensefalitis rabies manusia. Mikroskop elektron lebih sensitif dibandingkan mikroskop cahaya dan menunjukkan karakteris-tik virion berbentuk peluru (Gompf, 2015).

Badan Negri

tumblr_m9tx1lGF0X1rxv7zno1_1280

Negri-bodies

Sumber: http://www.medscape.com/

Daftar Pustaka

 

Gompf, S. G. (2015, Oktober 8). Rabies. Diunduh pada Agustus 18, 2016, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/220967-overview

 

 

Advertisements

Read Full Post »

PENDAHULUAN

Penyakit infeksi kulit masih merupakan masalah utama penyebab tingginya angka morbiditas pada anak-anak terutama di negara-negara berkembang dan wilayah beriklim tropis. Penyakit infeksi ini sering dijumpai pada anak karena daya tahan kulit terhadap invasi kuman patogen belum sesempurna orang dewasa. Sebanyak 18 studi prevalensi populasi umum di negara berkembang melaporkan prevalensi yang tinggi untuk penyakit infeksi kulit (21- 87%). Infeksi kulit yang paling umum pada anak adalah pioderma (0,2-35%) diikuti dengan tinea kapitis (1-19,7%), skabies (0,2-24%), dan gangguan kulit akibat virus (0,4-9%) (WHO, 2012).

Pioderma merupakan suatu infeksi bakteri kulit yang sering diderita anak-anak. Pioderma adalah infeksi kulit yang disebabkan oleh kuman Staphylococcus aureus dan Streptococcus sp. Delapan belas penelitian bakteriologi telah menunjukkan bahwa Streptococcus grup A merupakan etiologi utama pioderma di banyak negara berkembang dan tropis, diikuti Staphylococcus aureus (WHO, 2012). Data dari Kelompok Studi Dermatologi Anak Indonesia (KSDAI) yang dikumpulkan dari 8 Rumah Sakit di Indonesia tahun 2011, pioderma pada anak menempati urutan pertama insidensi. Pada studi tersebut didapatkan 13,86% dari 8.919 kunjungan baru pasien kulit anak adalah karena pioderma (Pangow, Pandaleke, & Kandou, 2015).

Definisi Pioderma

Pioderma merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus atau keduanya. Spesies bakteri penyebab pioderma tersering adalah Staphylococcus aureus dan Streptococcus Beta hemolyticus. Sementara itu, Staphylococcus epidermidis sebagai flora normal juga bisa menyebabkan infeksi, meskipun jarang (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015). 

Staphylococcus dan Streptococcus merupakan penyebab infeksi kulit tersering. Namun, infeksi kulit itu sendiri sebenarnya dapat juga disebabkan oleh kuman Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Escherichia coli, dan Klebsiella.

Pioderma dapat berupa impetigo, folikulitis, furunkel/karbunkel, ektima, erisipelas, selulitis, flegmon, ulkus piogenik, abses multipel kelenjar keringat, maupun Staphylococcal Scalded Skin Syndrome. 

Hal yang dapat menjadi faktor predisposisi untuk pioderma di antaranya adalah kurangnya higiene, menurunnya daya tahan tubuh, atau karena adanya penyakit kulit yang mendahului. Kerusakan pada epidermis dapat mempermudah infeksi karena sistem perlindungan kulit terganggu. 

Pioderma dapat dibedakan menjadi 2, yaitu pioderma primer dan sekunder. Pioderma primer terjadi pada kulit yang normal, yang biasanya disebabkan oleh suatu mikroorganisme. Sementara itu, pioderma sekunder terjadi pada kulit yang sudah mengalami lesi sebelumnya. Gambaran pioderma ini tidak khas dan mengikuti perjalanan penyakit yang sudah ada. 

Penyakit kulit yang diikuti pioderma sekunder disebut sebagai impetigenisata. Beberapa contohnya adalah dermatitis impetigenisata, skabies impetigenisata. Tanda dari impetigenisata di antaranya adalah pus, pustula, bula purulen, krusta kuning kehijauan, pembesaran kelenjar getah bening regional, leukositosis, dan dapat pula disertai demam (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015). 

Patogenesis Pioderma

Staphylococcus aureus merupakan penyebab utama dari infeksi kulit dan sistemik, seperti halnya Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, juga terkenal sebagai bakteri patogen untuk kulit. Streptococcus grup A, B, C, D, dan G merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada manusia. Kandungan protein M pada bakteri ini menyebabkan resistensi terhadap fagositosis. Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes menghasilkan beberapa toksin yang dapat menyebabkan kerusakan lokal atau gejala sistemik.

Gejala sistemik dan lokal dimediasi oleh superantigen (SA). Antigen ini bekerja dengan cara berikatan langsung  pada molekul HLA-DR  pada Antigen-Presenting Cell tanpa adanya proses antigen. Walaupun biasanya antigen konvensional memerlukan interaksi dengan kelima elemen dari kompleks  reseptor sel T, superantigen hanya memerlukan interaksi dengan variabel dari pita B. Aktivasi  nonspesifik dari sel T menyebabkan pelepasan masif Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α), Interleukin-1 (IL-1), dan Interleukin-6 (IL-6) dari makrofag. Sitokin ini menyebabkan gejala klinis berupa demam, ruam eritematosa, hipotensi, dan cedera jaringan (Chiller, Selkin, & Murakawa, 2001).

Pada umumnya bakteri patogen pada kulit akan berkembang akibat ekskoriasi, gigitan serangga, trauma, sanitasi yang buruk serta pada orang-orang yang mengalami gangguan sistem imun. Adanya trauma atau inflamasi dari jaringan (luka bedah, luka bakar, dermatitis, benda asing) juga menjadi faktor yang berpengaruh pada patogenesis dari penyakit yang disebabkan oleh bakteri ini karena kerusakan jaringan kulit sebelumnya menyebabkan fungsi kulit sebagai pelindung akan terganggu sehingga memudahkan terjadi infeksi bakteri (Davis, 2016).

 

Pengobatan Umum Pioderma

Pengobatan umum pada pioderma meliputi pengobatan sistemik dan topikal (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015):

  1. Sistemik
    1. Penisilin G prokain dan semisintetisnya
      1. Penisilin G prokain

Dosis dewasa 1,2 juta unit perhari, pemberian IM. Dosis anak 25.000-50.000 IU im 1-2 kali sehari. Obat ini sudah tidak dipakai lagi karena tidak praktis dan sering menimbulkan syok anafilaktik.

  • Ampisilin

Dosis 4×500 mg, diberikan sejam sebelum makan. Dosis anak 7,5-25 mg/kg/dosis, diberikan 4 dosis dalam sehari.

  • Amoksisilin

Dosis sama seperti ampisilin. Obat ini dapat diberikan setelah makan. Selain itu, diabsorpsi lebih cepat dari ampisilin sehingga konsentrasi dalam plasma lebih tinggi

  • Golongan obat penisilin resisten-penisilinase

Contoh antibotik jenis ini adalah oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin, flukloksasilin. Dosis kloksasilin adalah 3×250 mg per hari sebelum makan. Dosis anak 10-25 mg/kg/dosis.

  • Linkomisin dan Klindamisin

Dosis linkomisin 3×500 mg sehari selama 5-7 hari. Dosis klindamisin adalah 4×150 mg sehari. Pada infeksi berat, dosis dapat dinaikkan menjadi 4×300-450 mg sehari. Dosis klindamisin pada anak  lebih dari 1 bulan 8-20 mg/kg/hari, 3-4 kali sehari. Efek samping yang mungkin muncul adalah pseudomembranosa, meskipun cukup jarang. Klindamisin saat ini lebih direkomendasikan karena potensi antibakterinya lebih tinggi dan efek sampingnya lebih sedikit. Selain itu pada pemberian oral, obat ini tidak dihambat oleh asam lambung.

  • Eritromisin

Dosis eritromisin adalah 4×500 mg sehari. Dosis eritromisin anak 12,5-50 mg/kg/dosis, diberikan 4 kali sehari sesudah makan. Efektivitasnya kurang dibandingkan dengan linkomisin atau klindamisin, dan obat golongan penisilin resisten-penisilinase. Selain itu, obat ini juga cepat menyebabkan resistensi. Juga, dapat memberikan rasa tidak enak di lambung.

  • Sefalosporin

Jika pioderma berat atau tidak berespon dengan pengobatan di atas, sefalosporin dapat digunakan. Contohnya yang dapat digunakan adalah sefadroksil dosis 2×500 mg atau 2×1000 mg sehari.

  1. Topikal

Antibiotik topikal yang dapat digunakan adalah yang tidak digunakan secara sistemik untuk mencegah resistensi dan hipersensitivitas. Contohnya adalah basitrasin, neomisin dan mupirosin. Neomisin juga dapat digunakan untuk infeksi Gram negatif. Untuk kompres terbuka, dapat digunakan larutan permanganas kalikus 1/5000, larutan rivanol 0,1% dan povidone iodine 7,5% yang dilarutkan 10 kali (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Pemeriksaan Penunjang pada Pioderma

Sebagaimana infeksi bakteri lainnya, pada pemeriksaan darah dapat ditemukan leukositosis. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada kasus pioderma antara lain kultur dan tes resistensi pada kasus kronis dan sukar sembuh. Ada kemungkinan bahwa penyebabnya bukan Gram positif, melainkan Gram negatif. Tes resistensi bersifat sebagai penyokong. Selain itu, kadangkala hasil in vivo tidak sesuai dengan in vitro (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

 

ISI

 

Pioderma pada Bayi dan Anak-Anak

 

Pioderma yang sering ditemukan pada anak-anak, antara lain (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015):

  • Impetigo (impetigo krustosa, impetigo bulosa, dan impetigo neonatorum),
  • Ektima,
  • Abses multipel kelenjar keringat,
  • Staphylococcal Scalded Skin Syndrome.

Impetigo

Impetigo merupakan pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis). Jenis impetigo meliputi impetigo krustosa, bulosa, dan neonatorum (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

  • Impetigo Krustosa

Impetigo ini disebut juga impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tillbury Fox. Penyebab utamanya adalah Streptococcus B haemolyticus. Impetigo jenis ini biasa terjadi pada anak-anak. Gejala klinisnya tidak disertai gejala sistemik. Predileksi berada di wajah, sekitar lubang hidung, dan mulut. Sumber infeksi dianggap dari daerah tersebut. Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang memecah sehingga jika pasien datang berobat tampak krusta tebal berwarna kuning seperti madu. Jika dilepaskan, akan tampak erosi di bawahnya. Komplikasi dari impetigo krustosa adalah glomerulonefritis pada tipe tertentu (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Diagnosis banding impetigo krustosa adalah ektima. Tatalaksana berupa pelepasan krusta, jika krusta sedikit. Lalu diberi salep antibiotik. Jika krusta banyak, dapat diberikan antibiotik sistemik.

Komplikasi dapat berupa glomerulonefritis pascastreptokokal, meski jarang ditemukan. Keadaan ini terjadi 18-21 hari setelah infeksi akibat kompleks antibodi-antigen yang terbentuk terhadap komponen Streptococcus. Kompleks imun ini terbentuk pada glomerulus dan menyebabkan inflamasi lokal sehingga terjadi glomerulonefritis (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

  • Impetigo Bulosa

Nama lain impetigo ini adalah impetigo vesikobulosa atau cacar monyet. Penyebab utamanya adalah Staphylococcus aureus. Kondisi medis sistemik tidak dipengaruhi. Predileksi terletak pada ketiak, dada, dan punggung. Seringkali kejadian ini bersama-sama dengan miliaria. Impetigo bulosa terjadi baik pada anak-anak maupun dewasa. Kelainan kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion. Vesikel atau bula yang sudah pecah biasanya menampilkan gambaran kolaret dengan dasar eritematosa.

Diagnosis bandingnya adalah dermatofitosis pada kondisi vesikel atau bula telah pecah. Oleh karena itu, perlu ditanyakan pada anamnesis mengenai adanya lepuh sebelumnya.

Jika hanya beberapa vesikel atau bula, tatalaksananya adalah dengan dipecahkan lalu diberi salep antibiotik atau cairan antiseptik. Jika banyak, diberikan antibiotik sistemik. Faktor predisposisi perlu dicari. Jika banyak keringat, ventilasi perlu diperbaiki (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

  • Impetigo Neonatorum

Impetigo neonatorum merupakan varian impetigo bulosa yang terdapat pada neonatus. Kelainan serupa dengan impetigo bulosa, tetapi lokasinya lebih menyeluruh. Demam juga dapat terjadi.

Diagnosis bandingnya adalah sifilis kongenital. Pada kondisi tersebut, bula terdapat juga pada telapak tangan dan kaki, terdapat snuffle nose, saddle nose, dan pseudoparalisis Parrot. Pengobatan berupa antibiotik sistemik. Pemberian bedak salisilat 2% juga dapat diberikan secara topikal (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

 

Ektima

Ektima merupakan infeksi pioderma pada kulit dengan karakteristik berbentuk krusta disertai ulserasi. Ektima menyerang epidermis dan dermis membentuk ulkus dangkal yang ditutupi oleh krusta berlapis, biasanya terdapat pada tungkai bawah. Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini adalah sanitasi yang buruk, menurunnya daya tahan tubuh, serta adanya riwayat penyakit kulit sebelumnya (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Insidensi ektima di seluruh dunia tepatnya tidak diketahui. Frekuensi terjadinya ektima berdasarkan umur  terdapat pada anak-anak, dewasa muda dan orang tua, tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin, pria dan wanita sama (Shou et al, 2009).

Dari hasil penelitian epidemiologi didapatkan bahwa tingkat kebersihan dari pasien dan kondisi kehidupan sehari-harinya merupakan penyebab terpenting yang membedakan angka kejadian, beratnya ringannya lesi, dan dampak sistemik yang didapatkan pada pasien ektima (Wasserzug, 2009).

Salah satu diagnosis banding ektima adalah folikulitis sebab predileksi penyakit ini biasanya di tungkai bawah dengan kelainan berupa papula atau pustula yang eritematosa. Perbedaannya, pada folikulitis terdapat rambut di tengah papula atau pustula dan biasanya multipel (Hunter, 2003).

Diagnosis banding yang kedua adalah impetigo krustosa karena memberikan gambaran efloresensi yang hampir sama yaitu berupa lesi yang ditutupi krusta. Hanya saja pada impetigo krustosa lesi biasanya lebih dangkal, krustanya lebih mudah diangkat, dan tempat predileksinya pada wajah dan punggung serta terdapat pada anak-anak sedangkan pada ektima lesi biasanya lebih dalam berupa ulkus, krustanya lebih sulit diangkat dan tempat predileksinya biasanya pada tungkai bawah serta bisa terdapat pada usia dewasa muda. Pada ektima didapatkan efloresensi yang khas, yaitu adanya ulkus superfisial yang disertai adanya krusta tebal cokelat kehitaman (Hunter, 2003).

Apabila jumlah sedikit, krusta diangkat dan diberikan antibiotik topikal. Jika ditemukan dalam jumlah banyak, diberikan antibiotik sistemik (Djuanda, 2013). Komplikasi ektima, antara lain selulitis, erisipelas, gangren, limfangitis, limfadenitis supuratif, gejala sistemik serta bakteremia kadang terlihat (Davis, 2016).

 

Abses Multipel Kelenjar Keringat

 

Abses multipel kelenjar keringat adalah infeksi pada kelenjar keringat berupa abses multipel tidak nyeri berbentuk kubah. Umumnya disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Kondisi ini paling sering pada anak-anak. Biasanya muncul saat daya tahan tubuh turun (karena malnutrisi, morbili) atau banyak keringat (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Gambaran lesi yang muncul dapat berupa nodus eritematosa multipel, tidak nyeri, berbentuk kubah, dan lama pecah. Lokasinya di tempat yang banyak keringat. Kelainan ini mirip dengan furunkulosis, tetapi pada furunkulosis terasa nyeri, bentuknya seperti kerucut dengan pustula di tengah, dan relatif lebih cepat memecah. Tatalaksana yang dapat diberikan adalah antibiotik sistemik dan topikal. Selain itu, faktor predisposisi juga perlu diperhatikan untuk ditangani (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome merupakan infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus dengan ciri epidermolisis. Etiologi penyakit ini adalah bakteri Staphylococcus aureus grup II faga 52, 55, dan/atau 71 (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Patogenesis sindrom ini berawal dari infeksi pada mata, hidung, tenggorok, dan telinga. Mikroorganisme penyebab infeksi melepaskan toksin eksfoliatif yang beredar di seluruh tubuh. Zat ini bersifat epidermolitik dan menyebabkan kerusakan epidermis. Pada orang dewasa dengan fungsi ginjal yang baik, eksotoksin ini dengan cepat dikeluarkan lewat urin. Sedangkan pada anak dan bayi yang diduga mempunyai fungsi ginjal yang belum sempurna, terjadi pengeluaran eksotoksin tidak berjalan dengan cepat sehingga penyakit ini seringkali menyerang kelompok usia itu (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Manifestasi klinis dimulai dengan demam tinggi dan infeksi saluran napas atas. Kemudian kelainan kulit yang pertama ditemukan adalah eritema pada wajah, leher, ketiak, dan lipat paha. Lesi ini kemudian menyebar ke seluruh tubuh dalam 24 jam. Setelah 24-48 jam, muncul bula-bula besar yang dangkal dan rapuh. Dasar dari lepuh tersebut terasa nyeri.

Kemudian kulit yang tampak normal akan mengelupas apabila dilakukan penekanan dan penggeseran. Tanda ini disebut tanda Nikolsky. Dalam 2-3 hari terjadi pengeriputan dan pengelupasan kulit. Pada pemeriksaan histologis akan tampak celah pada stratum granulosum. Mukosa jarang diserang, tetapi pasien kadang-kadang dapat mengeluarkan sekret mukopurulen dari mata. Penyembuhan akan terjadi setelah 10-14 hari tanpa menyisakan sikatriks (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

Diagnosis terhadap penyakit ini harus dilakukan dengan teliti karena seringkali diduga sebagai eritema multiformis atau nekrolisis epidermal toksik yang dapat disembuhkan dengan kortikosteroid. Hal ini karena nekrolisis epidermal toksik merupakan reaksi hipersensitivitas, biasanya terhadap obat (Baorto, 2016).

Diagnosis yang salah dapat menunda kesembuhan dan meneruskan proses pengelupasan. Terapi kortikosteroid akan menyebabkan superinfeksi. Tingkat mortalitas memang sedikit di antara anak-anak. Namun demikian, akibat fatal tetap bisa terjadi apabila terdapat kesalahan diagnosis (Baorto, 2016).

Tatalaksana penyakit ini dengan pemberian antibiotik dan memerhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Komplikasi Staphylococcal Scalded Skin Syndrome dapat berupa selulitis, pneumonia, maupun septikemia (Baorto, 2016). Kematian dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit ataupun sepsis (Menaldi, Bramono, & Indriatmi, 2015).

DAFTAR PUSTAKA

Baorto, E. P. (2016, Juni 30). Staphylococcus aureus Infection. Diunduh pada Juli 19, 2016, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/971358-overview

Chiller, K., Selkin, B. A., & Murakawa, G. J. (2001). Skin microflora and bacterial infections of the skin. J Investig Dermatol Symp Proc, 6 (3), 170-174.

Davis, L. (2016, Januari 7). Ecthyma Treatment and Management. Diunduh pada Juli 19, 2016, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/ article/ 1052279-treatment#d2

Hunter, J. (2003).Bacterial Infections. Dalam: Clinical Dermatology (3 ed.) (pp. 190-191). USA: Blackwell Science.

Menaldi, S., Bramono, K., & Indriatmi, W. (2015). Pioderma. In S. Djuanda, M. Hamzah, & S. Aisah, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin (7 ed.) (pp. 71-77). Jakarta: FKUI.

Pangow, C. C., Pandaleke, H. E., & Kandou, R. T. (2015). Profil Pioderma pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP PROF. DR. R. D. Kandou Manado Periode Januari-Desember 2012. eCl, 3 (1), 217-223.

Shou K, et al. (2009). Cutaneus Bacterial Infection. Dalam: Pediatric Dermatology: A colour atlas and synopsis (2 ed.) (pp.354-355). New York: The McGraw Hill.

Wasserzug, O. (2009). A cluster of ecthyma outbreaks caused by a single clone of invasive and highly infective Streptococcus pyogenes. Clin Infect Dis, 48 (9), 1213-1219.

WHO. (2012, Mei 15). Epidemiology and Management of Common Skin Diseases in Children in Developing Countries. Diunduh pada Juli 18, 2016, dari World Health Organization: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/69229/ 1/WHO _FCH_CAH_05.12_eng.pdf

 

Read Full Post »