Feeds:
Posts
Comments

Archive for January, 2017

BAB I

PENDAHULUAN

Tuli mendadak atau sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) merupakan pengalaman menakutkan yang menyebabkan pasien segera mengunjungi dokter. Di Amerika Serikat, kejadian tuli mendadak ditemukan pada 5-20 tiap 100.000 orang per tahun dengan 4000 kasus baru tiap tahunnya (Stachler, et al., 2012). Distribusi laki-laki dan perempuan hampir sama. Tuli mendadak dapat ditemukan pada semua kelompok usia, umumnya pada rentang usia 40-50 tahun, dengan puncak insidensi pada dekade keenam (Rauch, et al., 2011; Bailey & Johnson, 2006; Cummings, et al., 2005). Tuli mendadak merupakan salah satu kasus kegawatdaruratan yang memerlukan penanganan segera, walaupun beberapa kepustakaan menyatakan bahwa tuli mendadak dapat pulih spontan (Arslan, et al., 2011). Angka pemulihan pasien yang tidak mendapat pengobatan adalah 28-65%, sebagian besar dalam 2 minggu setelah munculnya gejala (Arslan, et al., 2011). Masalah yang umum ditemukan pada kasus tuli mendadak adalah keterlambatan diagnosis, sehingga pengobatan tertunda yang akhirnya menyebabkan kehilangan pendengaran permanen (Rauch, 2008). Oleh karena itu, penting untuk mengenali dan mendeteksi kelainan ini sejak dini agar dapat menunjang pemulihan fungsi pendengaran dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

2.1 Definisi Tuli Mendadak

 

Tuli mendadak atau sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) didefinisikan sebagai bentuk sensasi subjektif kehilangan pendengaran sensorineural pada satu atau kedua telinga yang berlangsung secara cepat dalam periode 72 jam, dengan kriteria audiometri berupa penurunan pendengaran ≥30 dB sekurang-kurangnya pada 3 frekuensi berturut-turut, yang menunjukkan adanya abnormalitas pada koklea, saraf auditorik, atau pusat persepsi dan pengolahan impuls pada korteks auditorik di otak. Jika penyebab tuli mendadak tidak dapat diidentifikasi setelah pemeriksaan yang adekuat, disebut idiopathic sudden sensorineural hearing loss (ISSNHL) (Dhingra & Dhingra, 2014).

2.2 Klasifikasi Tuli Mendadak

 

Tabel 2.1 Derajat Penurunan Pendengaran menurut Klasifikasi WHO (2000)

Derajat Penurunan Pendengaran Ambang Pendengaran pada Audiometri Nada Murni Temuan Klinis

 

0 – Tidak ada penurunan pendengaran 25 dB atau kurang

 

Tidak ditemukan masalah pendengaran. Mampu mendengar suara bisikan.
1 – Penurunan pendengaran ringan 26 – 40 dB

 

Mampu mendengar dan mengulangi kata-kata pada suara percakapan biasa dalam jarak 1 meter.
2 – Penurunan pendengaran sedang 41 – 60 dB

 

Mampu mendengar dan mengulangi kata-kata pada suara yang lebih keras dari percakapan biasa dalam jarak 1 meter.
3 – Penurunan pendengaran berat 61 – 80 dB

 

Hanya mampu mendengar beberapa kata pada suara teriakan di telinga yang lebih baik (sehat).
4 – Penurunan pendengaran sangat berat termasuk ketulian 81 dB atau lebih Tidak mampu mendengar dan mengerti kata-kata pada suara teriakan keras.

 

2.3 Etiologi Tuli Mendadak

 

Macam-macam etiologi tuli mendadak, antara lain (Dhingra & Dhingra, 2014):

  • Infeksi virus: mumps virus, maternal rubella, virus campak, meningitis, ensefalitis, sifilis, otitis media
  • Kelainan vaskular: iskemia koklea, oklusi pembuluh darah (trombosis, embolus, vasospasme)
  • Trauma: trauma kepala, riwayat pembedahan pada telinga, trauma bising, barotrauma
  • Penyakit Meniere
  • Obat-obatan ototoksik
  • Tumor: neuroma akustik

12717663_f496meniere 

Gambar 2.1 Penyakit Meniere

Sumber: http://hubpages.com/

 ototoxicity-6-728-1

Gambar 2.2 Ototoksisitas

Sumber: http://image.slidesharecdn.com/

ds00281_-ds00803_im00293_ans7_acousticneuromathu_jpg

Gambar 2.3 Neuroma Akustik

Sumber: http://www.mayoclinic.org/

 

2.4 Patogenesis Tuli Mendadak

           

Penyebab tuli mendadak masih belum diketahui secara jelas; banyak teori dugaan penyebab yang dikemukakan oleh para ahli. Sebuah data memperkirakan 1% kasus tuli mendadak disebabkan oleh kelainan retrokoklea yang berhubungan dengan vestibular schwannoma, penyakit demielinisasi, atau stroke, 10-15% kasus lainnya disebabkan oleh penyakit Meniere, trauma, penyakit autoimun, sifilis, penyakit Lyme, atau fistula perilimfe (Rauch, 2008). Dalam praktik, 85-90% kasus tuli mendadak bersifat idiopatik. Etiopatogenesisnya tidak diketahui pasti (Stachler, et al., 2012, Arslan, et al., 2011, Rauch, 2008). Dalam sebuah review sistematis, diuraikan beberapa kemungkinan penyebab tuli mendadak, yaitu idiopatik (71%), penyakit infeksi (12,8%), penyakit telinga (4,7%), trauma (4,2%), vaskular dan hematologik (2,8%), neoplasma (2,3%), serta penyebab lainnya (2,2%) (Chau, Lin, Atashband, Irvine, & Westerberg, 2010).

Ada empat teori utama yang mencoba menjelaskan penyebab tuli mendadak, yakni infeksi virus, kelainan vaskular, kerusakan membran intrakoklea, dan kelainan imunologi (Bailey & Johnson, 2006; Arslan, et al., 2011).

  • Infeksi virus

Meskipun sampai saat ini masih belum ditemukan bukti kuat, infeksi virus dianggap sebagai salah satu penyebab tuli mendadak. Sebuah studi oleh Wilson (1986) menunjukkan adanya hubungan antara infeksi virus dengan kejadian tuli mendadak. Dalam studi ini, ditemukan tingkat serokonversi untuk virus herpes secara signifikan lebih tinggi pada populasi pasien tuli mendadak. Pada studi lain, dilakukan pemeriksaan histopatologi tulang temporal dan ditemukan kerusakan pada koklea yang konsisten dengan infeksi virus. Terdapat pula temuan lain, seperti hilangnya sel rambut dan sel penyokong, atrofi membran tektorial, atrofi stria vaskularis, dan hilangnya sel neuron, yang berhubungan dengan mumps virus, maternal rubella, dan virus campak (Bailey & Johnson, 2006).

  • Kelainan vaskular

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Koklea memperoleh asupan darah dari arteri labirintin atau arteri auditiva interna. Pembuluh darah ini merupakan end artery yang tak memiliki vaskularisasi kolateral sehingga jika terganggu dapat mengakibatkan kerusakan koklea. Kelainan yang menyebabkan iskemia koklea atau oklusi pembuluh darah (trombosis atau embolus, vasopasme, atau berkurangnya aliran darah) dapat mengakibatkan degenerasi luas sel ganglion stria vaskularis dan ligamen spiralis yang diikuti pembentukan jaringan ikat dan penulangan (Bailey & Johnson, 2006).

  • Kerusakan membran intrakoklea

Terdapat membran tipis yang memisahkan telinga dalam dari telinga tengah dan ada membran halus yang memisahkan ruang perilimfe dengan endolimfe dalam koklea. Robekan salah satu atau kedua membran tersebut secara teoretis dapat menyebabkan tuli sensorineural. Kebocoran cairan perilimfe ke dalam telinga tengah melalui foramen rotundum dan foramen ovale didalilkan sebagai penyebab ketulian dengan membentuk hidrops endolimfe relatif atau menyebabkan robeknya membran intrakoklea. Robekan membran intrakoklea memungkinkan terjadinya percampuran perilimfe dan endolimfe sehingga mengubah potensial endokoklea. Teori ini diakui oleh Simmons, Goodhill, dan Harris, dengan pembuktian histologi yang didokumentasikan oleh Gussen (Bailey & Johnson, 2006).

  • Kelainan imunologi

Tuli sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun diperkenalkan oleh McCabe (1979). Pada kondisi ini, ditemukan adanya kehilangan pendengaran progresif. Adanya aktivitas imun pada koklea mendukung konsep teori ini. Gangguan pendengaran pada sindrom Cogan, SLE, dan kelainan reumatik autoimun lainnya telah lama diketahui. Sebagai pendukung lain teori ini, terdapat sebuah studi prospektif pada 51 pasien tuli mendadak dan ditemukan beberapa kelainan yang berkaitan dengan sistem imun (multiple immune-mediated disorders) (Toubi, Ben-David, Kessel, Hallas, Sabo, & Luntz , 2004).

 

2.4 Gejala Klinis

Keluhan pasien pada umumnya berupa hilangnya pendengaran pada satu sisi telinga saat bangun tidur (Cummings, et al., 2005). Sebagian besar kasus bersifat unilateral, hanya 1-2% kasus bilateral. Kejadian hilangnya pendengaran dapat bersifat tiba-tiba, berangsur-angsur hilang secara stabil atau terjadi secara cepat dan progresif. Kehilangan pendengaran bisa bersifat fluktuatif, tetapi sebagian besar bersifat stabil. Tuli mendadak ini sering disertai dengan keluhan sensasi penuh pada telinga dengan atau tanpa tinitus; terkadang didahului oleh timbulnya tinitus (Cummings, et al., 2005). Selain itu, pada 28-57% pasien dapat ditemukan gangguan vestibular, seperti vertigo atau disekuilibrium (Rauch, 2008).

2.5 Diagnosis

Menurut panduan AAO-HNS (American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery), langkah pertama diagnosis tuli mendadak adalah membedakan tuli sensorineural dan tuli konduktif melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, tes penala, pemeriksaan audiometri, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Ketulian atau hearing loss diklasifikasikan menjadi tuli konduktif, tuli sensorineural, atau campuran. Tuli konduktif disebabkan oleh abnormalitas telinga luar, membran timpani, rongga udara telinga tengah, atau tulang pendengaran, struktur yang menghantarkan gelombang suara ke koklea. Sementara itu, tuli sensorineural disebabkan oleh adanya abnormalitas koklea, saraf auditorik, dan struktur lain yang mengolah impuls neural ke korteks auditorik di otak.

Tuli konduktif dan tuli sensorineural memerlukan penanganan yang sangat berbeda. Sebagai contoh, tuli konduktif yang terjadi akibat impaksi serumen dapat ditangani dengan evakuasi serumen, lain halnya dengan penanganan pada tuli sensorineural yang lebih kompleks karena penyebabnya sering tak diketahui (Stachler, et al., 2012).

Pada anamnesis ditanyakan onset dan proses terjadinya ketulian (berlangsung tiba-tiba, progresif cepat atau lambat, fluktuatif, atau stabil), persepsi subjektif pasien mengenai derajat ketulian, serta sifat ketulian (unilateral atau bilateral). Selain itu, ditanyakan juga gejala yang menyertai seperti sensasi penuh pada telinga, tinitus, vertigo, disekuilibrium, otalgia, otorea, nyeri kepala, keluhan neurologis, dan keluhan sistemik lainnya. Riwayat trauma, konsumsi obat-obat ototoksik, operasi dan penyakit sebelumnya, pekerjaan dan pajanan terhadap kebisingan, serta faktor predisposisi penting lain juga perlu ditanyakan (Cummings, et al., 2005; Stachler, et al., 2012).

Pada pemeriksaan fisik, dilakukan inspeksi saluran telinga dan membran timpani untuk membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural. Penyebab tuli konduktif berupa impaksi serumen, otitis media, benda asing, perforasi membran timpani, otitis eksterna yang menyebabkan edema saluran telinga, otosklerosis, trauma, dan kolesteatoma. Sebagian besar kondisi ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan otoskopi. Di lain pihak, pemeriksaan otoskopi pada pasien tuli sensorineural hampir selalu mendapatkan hasil normal. Pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan neurologis juga dilakukan, terutama pada pasien dengan tuli mendadak bilateral, tuli mendadak dengan episode rekuren, dan tuli mendadak dengan defisit neurologis fokal, untuk mencari kelainan serta penyakit penyerta lainnya (Stachler, et al., 2012; Cummings, et al., 2005; Rauch, 2008).

Selain itu, dapat dilakukan pemeriksaan hum test dan tes penala untuk membantu klinisi membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural sebelum dilakukan pemeriksaan audiometri. Pada hum test, pasien diminta bersenandung dan kemudian memberi tahu bila suara didengar lebih keras di satu telinga atau sama di keduanya. Pada tuli konduktif, suara akan terdengar lebih keras pada telinga yang sakit. Sebaliknya pada tuli sensorineural, suara akan terdengar lebih keras pada telinga yang sehat (Rauch, 2008). Menurut panduan AAO-HNS, tes penala dapat digunakan untuk konfirmasi temuan audiometri (Stachler, et al., 2012). Tes penala berupa tes Weber dan tes Rinne dilakukan dengan alat bantu garpu tala 256 Hz atau 512 Hz untuk melihat ada tidaknya lateralisasi ke salah satu sisi telinga. Pada tuli mendadak akan didapatkan hasil pemeriksaan Rinne positif, pemeriksaan Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, dan pemeriksaan Schwabach memendek sehingga didapatkan kesan tuli sensorineural (Stachler, et al., 2012; Rauch, 2008).

2.6 Diagnosis Banding Tuli Mendadak

Diagnosis banding tuli mendadak, antara lain (Bailey & Johnson, 2006; Cummings, et al., 2005):

  • Infeksi:
    • Bakterial
    • Meningitis
    • Labirinitis
    • Sifilis
    • Lyme disease
  • Viral
    • Mumps
    • CMV
    • HIV
    • Herpes Simplex Virus
    • Varicella Zoster Virus
    • Arenavirus
  • Inflamasi
    • Autoimun
    • Sindrom Cogan
    • Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
    • Sklerosis multipel
  • Trauma
    • Fraktur tulang temporal
    • Trauma akustik
    • Fistula perilimfe
    • Ruptur membran intrakoklear
  • Toksin
    • Aminoglikosida
    • Aspirin
  • Tumor
    • Cerebellopontine angle tumor
    • Vestibular schwannoma
    • Metastasis tulang temporal
    • Carcinomatous meningitis
  • Vaskular
    • Tromboemboli
    • Makroglobulinemia
    • Sickle-cell disease
  • Idiopatik

2.6 Pemeriksaan Penunjang

     Pemeriksaan penunjang laboratorium hematologi tidak direkomendasikan. Pemeriksaan laboratorium harus didasarkan dari riwayat penyakit pasien dan temuan dari pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan berupa:

  • Fluorescent Treponemal Antibody-Absorption (FTA-Abs) untuk sifilis.
  • Pemeriksaan Antinuclear Antibodies (ANA), rheumatoid factor, dan Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) untuk penyakit autoimun.
  • International Normalized Ratio (INR), activated partial thromboplastin time (aPTT), dan waktu pembekuan, jika curiga adanya koagulopati.
  • Pemeriksaan darah rutin untuk meyingkirkan infeksi lainnya.
  • Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) untuk penyakit tiroid.
  • Gula darah puasa untuk penyakit diabetes melitus.
  • Pemeriksaan profil lipid, seperti kolesterol dan trigliserida.

     Pemeriksaan radiologi dilakukan karena pada 1-2% pasien ISSHL (Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss) menderita tumor pada meatus akustikus internus/internal auditory canal (IAC) atau tumor pada Cerebellopontine Angle (CPA). Pada 3-12% pasien ditemukan adanya schwannoma vestibular. Pemeriksaan dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan kontras gadolinium dietylenetriamine-pentaacetic acid (DPTA) merupakan pemeriksaan standar untuk mendiagnosis massa pada CPA (Cerebellopontine Angle). Pemeriksaan MRI yang mahal menjadikan pemeriksaan tersebut baru sedikit diteliti (Stachler, et al., 2012).

     Menurut guidelines dari American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation (AAO-HNSF) tahun 2012, CT-scan tidak terlalu membantu dalam mendiagnosis. Oleh karena itu, CT-scan tidak direkomendasikan untuk evaluasi awal pada pasien yang diduga SSNHL (Sudden Sensoryneural Hearing Loss). Pada pasien usia muda, CT-scan kemungkinan kecil dapat mendeteksi adanya schwannoma vestibular, defek anatomi seperti displasia Mondini, atau pelebaran aqueduct vestibular.

     Pemeriksaan lain audiometri nada murni (Pure-Tone Audiometry), tes bicara (speech test), dan timpanometri wajib dilakukan. Tes-tes tersebut dapat disesuaikan dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik pada pasien. Pemeriksaan Auditory Brainstem Response dan Otoacoustic Emissions (OAE) dapat membantu memberikan tambahan informasi mengenai fungsi dan integritas dari sistem pendengaran. Tes OAE dapat membantu memberikan informasi mengenai fungsi koklea, sedangkan Auditory Brainstem Response dapat membantu memberikan informasi mengenai fungsi sistem saraf pendengaran.

audiogram1

Gambar 2.4 Audiogram

Sumber: Rauch (2008)

2.7 Penatalaksanaan

     Sampai saat ini belum ada regimen terapi yang dapat dilakukan untuk mencegah ketulian mendadak. Tatalaksana dapat dilakukan secara rasional oleh masing-masing dokter berdasarkan riwayat penyakit pasien, pemeriksaan fisik, dan hasil dari pemeriksaan penunjang. Jika etiologi tidak dapat dilakukan atau etiologi tersebut tidak dapat disembuhkan, tatalaksana harus berdasarkan faktor pencetusnya. Obat-obatan yang digunakan untuk tatalaksana ketulian mendadak berpotensi menyebabkan efek yang merugikan sehingga pengobatan harus dengan persetujuan antara dokter dan pasien. Regimen terapi yang diberikan akan bervariasi berdasarkan macam-macam etiologi yang menyebabkan ketulian mendadak.

     Pemberian vasodilator secara teori akan meningkatkan aliran darah ke koklea, sehingga mengatasi hipoksia. Obat-obat vasodilator yang dapat meningkatkan aliran darah ke koklea adalah papaverin, histamin, asam nikotinat, prokain, niasin, dan carbogen. Carbogen juga meningkatkan oksigen di transkutan dan subkutan. Carbogen merupakan obat yang efektif untuk tatalaksana ketulian mendadak.

     Obat-obat yang menurunkan viskositas darah seperti low molecular weight dextrans, pentoxifylline, atau antikoagulan (heparin, warfarin), dapat meningkatkan distribusi oksigen. Dekstran dapat menyebabkan hemodilusi hipervolemik dan memengaruhi faktor VIII pembekuan darah, yang akan memengaruhi aliran darah. Pentoxyfylline memengaruhi kerja platelet, sehingga aliran darah juga semakin baik. Antikoagulan juga dapat mencegah terjadinya trombus dan emboli.

     Obat-obat antiinflamasi yang digunakan pada tatalaksana ISSHL adalah kortikosteroid. Pada penelitian, injeksi deksametason intratimpani dapat memperbaiki pendengaran pada pasien severe atau profound SSNHL yang mengalami kegagalan terapi standar. Pada penelitian lainnya ditemukan persentase kesembuhan pasien ISSNHL setelah diterapi dengan kombinasi dosis tinggi prednison dan injeksi deksametason intratimpani (IT-Dex). Kita masih kekurangan data untuk terapi antiinflamasi nonsteroid pada kasus-kasus ketulian mendadak.

     Acyclovir dan amantadine dapat digunakan secara terbatas jika ditemukan etiologi penyebab SSNHL adalah virus. Antivirus terbaru lainnya seperti famciclovir dan valacyclovir masih belum pernah digunakan dalam pengobatan ketulian mendadak.

     Beberapa asumsi menyebutkan bahwa etiologi ISSHL merupakan gejala sekunder yang ditimbulkan akibat hidrops endolimfatik, sehingga diuretik dapat digunakan sebagai tatalaksana. Mekanisme dari terapi diuretik pada ketulian mendadak masih belum dapat dipahami seluruhnya.

     Terapi dengan oksigen hiperbarik, dapat meningkatkan tekanan oksigen, sehingga dapat menyembuhkan ketulian mendadak. Berdasarkan penelitian Narozny tahun 2004, terapi oksigen hiperbarik (paparan oksigen 100% pada tekanan 250 kPa dalam 60 menit) dikombinasi dengan glukokortikoid, meningkatkan hasil terapi ketulian mendadak.

     Tatalaksana bedah dengan mereparasi foramen ovale dan foramen rotundum dilakukan pada kasus ISSHL yang disebabkan adanya riwayat trauma atau barotrauma. Tatalaksana bedah dengan reparasi fistula perilimfatik merupakan tatalaksana yang kontroversial, karena tidak ada standar yang benar-benar meyakinkan untuk mengidentifikasi fistula.

2.8 AAO-HNSF Guidelines

 

     Menurut American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation (AAO-HNSF), merekomendasikan agar dokter dapat membedakan Sensorineural Hearing Loss dan Conductive Hearing Loss (CHL) pada pasien yang mengalami ketulian mendadak. Tentukan juga pasien mengalami ketulian mendadak bilateral (bilateral sudden hearing loss) atau tidak, episode ketulian mendadak rekuren (recurrent episodes of sudden hearing loss), dan temuan pemeriksaan neurologis lainnya. Menurut panduan AAO-HNSF, pada kecurigaan ISSNHL harus dilakukan pemeriksaan audiometri untuk konfirmasi ketulian 30 dB pada tiga frekuensi, dan tidak adanya kondisi lainnya yang teridentifikasi.

     Panduan AAO-HNSF menentang CT-scan pada pasien yang diduga menderita SSNHL. Demikian halnya dengan pemeriksaan darah rutin pada pasien ISSNHL. Pemeriksaan yang direkomendasikan untuk ISSNHL adalah MRI, Auditory Brainstem Response (ABR), atau audiometric follow-up, untuk menilai kelainan retrokoklea.

     Meskipun berbagai penelitian menunjukkan bahwa terapi kortikosteroid memberi perbaikan pada ISSNHL, panduan AAO-HNSF memberikan pilihan untuk dokter dan pasien untuk melakukan tatalaksana dengan kortikosteroid. Terapi lain yang direkomendasikan sebagai terapi tambahan adalah:

  • Oksigen hiperbarik selama 3 bulan.
  • Steroid intratimpani pada pasien yang mengalami kegagalan pada terapi inisial.
  • Antiviral, trombolitik, vasodilator, atau antioksidan (tidak diberikan secara rutin pada kasus ISSNHL).
  • Follow-up dengan audiometri, setelah 6 bulan terdiagnosis ISSNHL.
  • Pada pasien yang pendengarannya tidak kembali sempurna, disarankan memakai alat bantu dengar, atau hearing-assistive technology (HAT).

2.9 Prognosis

 

     Peluang kesembuhan secara spontan dari ketulian mendadak rata-rata baik. Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan prognosis buruk adalah:

  • Usia di bawah 15 tahun atau di atas 65 tahun,
  • Peningkatan LED (>25),
  • Kehilangan pendengaran pada telinga sebelahnya.
  • Ketulian yang parah.

Usia lanjut, hipertensi, diabetes, dan hiperlipidemia berkaitan dengan disfungsi mikrovaskular di koklea, yang merupakan faktor prognosis buruk (Harada & Kato, 2005). Saat mulai pengobatan lebih dini (dalam 7 hari pertama) berhubungan dengan prognosis baik bagi pemulihan fungsi pendengaran (Enache & Sarafoleanu, 2008). Derajat gangguan pendengaran awal memengaruhi potensi pemulihan pendengaran (Harada & Kato, 2005). Vertigo dapat digunakan sebagai indikator tingkat keparahan lesi dan berkaitan dengan prognosis yang buruk (Harada & Kato, 2005; Enache & Sarafoleanu, 2008). Namun, 28-65% pasien tuli mendadak yang tidak diobati dapat mengalami pemulihan spontan (Arslan, et al., 2011).

Pasien tuli mendadak disarankan melakukan pemeriksaan audiometri ulang dalam waktu 6 bulan setelah diagnosis, untuk menentukan keberhasilan terapi (Stachler, et al., 2012). Filipo et al., menggunakan klasifikasi yang dibuat oleh Furuhashi untuk evaluasi perbaikan pendengaran pada tuli mendadak, terdiri atas pemulihan total, pemulihan bermakna, pemulihan minimal, dan tidak ada pemulihan (Filipo, Attanasio, Russo, Viccaro, Mancini, & Covelli, 2013). Pasien tuli mendadak yang telah mendapat pengobatan, tetapi ketulian tetap bersifat permanen dan menimbulkan kecacatan, membutuhkan rehabilitasi auditorik (Stachler, et al., 2012).

criteria-prognosis

Tabel 2.2 Kriteria Definisi Perbaikan Pendengaran

Sumber: Filipo, Attanasio, Russo, Viccaro, Mancini, & Covelli, 2013

BAB III

SIMPULAN

Keluhan tuli mendadak merupakan suatu pengalaman yang menakutkan, menyebabkan pasien segera mengunjungi dokter. Tuli mendadak adalah salah satu kegawatdaruratan otologi yang memerlukan penanganan segera agar tidak menimbulkan ketulian permanen. Tuli mendadak merupakan sensasi subjektif hilangnya pendengaran yang berlangsung cepat dalam periode 72 jam, umumnya unilateral dengan kriteria audiometri berupa penurunan pendengaran lebih dari 30 dB minimal pada 3 frekuensi berturut-turut. Sebagian besar kasus penyebabnya idiopatik. Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, tes penala, dan pemeriksaan audiometri sangat diperlukan untuk membantu diagnosis dan menentukan derajat ketulian. Metode penanganan tuli mendadak bervariasi, namun standar pengobatan yang umumnya dipakai adalah terapi kortikosteroid, baik oral maupun intratimpani di samping terapi oksigen hiperbarik dan terapi farmakologis lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

 

Arslan N, Oguz H, Demirci M, Safak MA, Islam A, Kaytez SK, et al. (2011). Combined intratympanic and systemic use of steroids for idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Otol Neurotol, 32, 393-397.

Bailey BJ, Johnson JT. (2006). Head and Neck Surgery-Otolaryngology (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Chau J.K., Lin J.R., Atashband S., Irvine R.A., Westerberg B.D. (2010). Systematic review of the evidence for the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope, 120 (5), 1011-1021.

Cummings C.W., Flint P.W., Harker L.A., Haughey B.H., Richardson M.A., Robbins K.T., et al. (2005). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Mosby.

Dhingra P.L., Dhingra S. (2014). Disease of Ear, Nose, Throat, Head and Neck Surgery (6 ed.). India: Elsevier.

Enache R, Sarafoleanu I. (2008). Prognostic factors in sudden hearing loss. J Med Life, 1(3), 343-347.

Filipo R, Attanasio G, Russo F.Y., Viccaro M, Mancini P, Covelli E. (2013). Intratympanic steroid therapy in moderate sudden hearing loss: A randomized, triple-blind, placebo-controlled trial. Laryngoscope, 123 (3), 774-778.

Harada H., Kato T. (2005). Prognosis for sudden sensorineural hearing loss: A retrospective study using logistical regression analysis. Int Tinnitus J, 11 (2), 115-118.

Mathur, NN. (2016). Sudden Hearing Loss. Diunduh pada 2017, Januari 9, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview

Narozny W, Sicko Z, Przewozny T, Stankiewicz C, Kot J, Kuczkowski J. (2004). Usefulness of high doses of glucocorticoids and hyperbaric oxygen therapy in sudden sensorineural hearing loss treatment. Otol Neurotol, 25 (6), 916-923.

Novita, S., Yuwono, N. (2013). Diagnosis dan Tata Laksana Tuli Mendadak. CDK-210 40 (11): 820-826.

Rauch S.D. (2008). Clinical practice: Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. N Engl J Med, 359:833-40.

Rauch S.D., Halpin C.F., Antonelli P.J., Babu S, Carey J.P., Gantz B.J., et al. (2011). Oral vs intratympanic corticosteroid therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss: A randomized trial. JAMA. 305 (20), 2071-2079.

Stachler R.J., Chandrasekhar S.S., Archer S.M., Rosenfeld R.M., Schwartz S.R., Barrs D.M., et al. (2012). Clinical practice guideline sudden hearing loss: Recommendations of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Otolaryngol Head Neck Surg. 146:S1.

Toubi E, Ben-David J, Kessel A, Hallas K, Sabo E, Luntz M. (2004). Immune-mediated disorders associated with idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol, 113(6), 445-449.

World Health Organization. (2000). WHO Grades of Hearing Impairment in Global Burden of Hearing Loss in the Year 2000. Diunduh pada 2017, Januari 9 dari: http://www.who. int/healthinfo/statistics/bod_hearingloss.pdf.

 

Advertisements

Read Full Post »