Feeds:
Posts
Comments

Archive for the ‘Biologi Dasar Sel’ Category

A. Perawatan Diri di Rumah

1. Langkah pertama yang paling penting adalah untuk menghentikan proses pembakaran.

  • Hentikan kontak dengan uap panas, cairan, atau benda panas.
  • Dinginkan daerah luka dengan air (bukan es) dalam waktu 30 detik. Hal ini dapat membatasi tingkat dan keparahan luka bakar. Bawa luka bakar langsung di bawah air keran selama beberapa menit.

2. Mengontrol nyeri.

  • Taruh kompres basah dingin untuk menghilangkan rasa sakit. Jangan gunakan es. Hal ini dapat memperburuk cedera pada kulit.
  • Obat yang biasa dipakai lainnya, seperti mentega atau odol belum terbukti bekerja dan dapat meningkatkan kemungkinan infeksi.
  • Menggunakan acetaminophen atau ibuprofen

3. Memulai proses penyembuhan.

  • Untuk luka bakar kecil dan luka bakar yang dangkal, dapat menggunakan salep antibiotik. Hal ini akan membantu dalam penyembuhan dan membatasi kemungkinan infeksi.
  • Bula/lepuh yang terbentuk merupakan barier pertahanan terhadap infeksi.

Sesaat setelah kejadian, yang terpenting dilakukan adalah memeriksa jalan napas. Apabila terdapat masalah, maka pasien harus segera mendapat pertolongan melalui infusa dan tindakan-tindakan medis lainnya.

Juga perlu diperhatikan adanya tanda-tanda syok, dehidrasi, dan penurunan kesadaran.

Untuk luka yang parah, jaringan parut yang terbentuk akan memendek dan melekat. Karenanya, diperlukan fisioterapi untuk memulihkan fungsinya.

B. Obat-obatan

  • Salep antibiotik topikal dapat diterapkan. Antibiotik topikal yang umum digunakan untuk perawatan luka bakar: Neosporin, Bacitracin, atau Silvadene.
  • Obat pereda nyeri: ibuprofen atau acetaminophen, jika luka bakar ringan dan nyeri ringan. Jika nyeri parah, dapat diresepkan pereda nyeri narkotika, seperti Tylenol dengan kodein atau xanax.

Sumber: http://www.emedicinehealth.com/thermal_heat_or_fire_burns/article_em.htm

Advertisements

Read Full Post »

Struktur maupun fungsi sel diatur melalui program genetik, diferensiasi, dan lain-lain pada sel normal. Sel akan selalu mempertahankan keadaan homeostasis/steady state tersebut. Beban fisiologik yang berat dapat menimbulkan adaptasi seluler baik fisiologi maupun morfologi sehingga mencapai keadaan steady state yang berbeda atau baru.

Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Di bawah ini merupakan penyebab-penyebab dari jejas sel.

Etiologi jejas:

  1. Hipoksia

a. Daya angkut oksigen berkurang: anemia, keracunan CO

b. Gangguan pada sistem respirasi

c. Gangguan pada arteri: aterosklerosis

  1. Jejas fisik

a. Trauma mekanis: ruptura sel, dislokasi intraseluler

b. Perubahan temperatur: vasodilatasi, reaksi inflamasi

c. Perubahan tekanan atmosfer

d. Radiasi

  1. Jejas kimiawi

a. Glukosa dan garam-garam dalam larutan hipertonis yang dapat menyebabkan gangguan homeostasis cairan dan elektrolit

b. Oksigen dalam konsentrasi tinggi

c. Zat kimia, alkohol, dan narkotika

  1. Agen biologik: virus, bakteri, fungi, dan parasit

  2. Reaksi imunologik

a. Anafilaktik

b. Autoimun

  1. Faktor genetik: sindroma Down, anemia sel sabit

  2. Gangguan nutrisi: defisiensi protein, avitaminosis

Jenis-jenis jejas:

1. Jejas Reversible (oedem, cloudy swelling)

Contoh: degenerasi hidropik.

Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraselular, yaitu adanya peningkatan kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air pada mitokondria dan retikulum endoplasma. Pada mola hidatidosa telihat banyak sekali gross (gerombolan) mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari terjadinya generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena adanya toksik, dan karena pengaruh osmotik.

2. Jejas Irreversible

Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apotosis dan nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram. Sedangkan nekrosis merupakan kematian sel/jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respons terhadap inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi, perbedaan apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.

Read Full Post »

A. Gen CFTR

Gen CFTR (cystic fibrosis trans-membrane conductance regulator) adalah suatu gen yang mengatur regulator transmembran. Gen CFTR termasuk dalam ATP binding cassette sub-family C, anggota 7 (ATPase superfamily).

B. Fungsi Normal

  • Menyediakan instruksi untuk membuat protein CFTCR ( cystic fibrosis trans-membrane conductance regulator)
  • Sebagai protein channel di membran sel yang menghasilkan lendir, keringat, air liur, air mata, dan enzim pencernaan
  • Channel tersebut mengangkut partikel bermuatan (-) yang adalah ion klorida ke dalam dan keluar sel
  • Pengangkutan ion klorida membantu mengontrol pergerakan air dalam jaringan yang diperlukan untuk produksi lendir tipis yang dapat mengalir bebas
  • Lendir akan melumasi dan melindungi lapisan saluran udara, sistem pencernaan, sistem reproduksi, dan organ lainnya
  • Mengatur fungsi channel lain sehingga dapat mengangkut partikel natrium bermuatan positif melintasi membran sel

C. Kerja CFTR

Sebagai protein membran, CFTR bekerja melalui mekanisme sebagai berikut:

  • Ketika sel beristirahat, channel ion Cl tertutup dan tidak mengeluarkan sekret
  • Saluran tersebut akan menjadi aktif apabila terjadi fosforilasi oleh cAMP melalui kinase A
  • Ion Cl akan berdifusi keluar dari sel dan dilakukan sekresi

Pada sistem reproduksi pria, sekret lendir diproduksi pada jaringan epitel epididimis cauda. Lendir yang dihasilkan membawa sperma melalui vas deferens, sehingga sperma dapat menuju vesikula seminalis. Di sana sperma akan bercampur dengan plasma semen yang dihasilkan kelenjar prostat.

Read Full Post »

Sintesis Kolesterol

Kolesterol yang disintesa merupakan bagian dari kolesterol di dalam tubuh. Hanya sebagian kecil saja kolesterol yang berasal dari makanan.

Dari makanan: 300-750 mg

Sintesa tubuh/endogen: 650-1000 mg

Biosintesa Kolesterol

Kolesterol disintesa di dalam hati, korteks adrenal, usus, kulit, dan aorta. Sintesa berlangsung di sitosol dan mikrosom sel jaringan tersebut.

Tahapannya sebagai berikut:

1. Pembentukan mevalonat dari asetil koA

2. Pembentukan squalene dari mevalonat

3. Perubahan dari squalene menjadi lanosterol yang selanjutnya berubah menjadi kolesterol

Urutan reaksi:

1. Pembentukan asetil koA. Molekul asam asetat diaktifkan menjadi asetil koA dengan menggunakan energi yang berasal dari ATP dan dikatalisis oleh enzim asetil koA sintetase. Mg sebagai kofaktor.

2. Dua molekul asetil koA berkondensasi membentuk asetoasetil koA. Enzim yang bekerja di sini adalah tiolase.

3. Asetoasetil koA berkondensasi dengan molekul asetil koA membentuk HMG koA. Enzim yang mengkatalisis adalah HMG koA sintetase. Proses ini memerlukan air dan menghasilkan produk sampingan berupa koA-SH.

4. HMG koA direduksi oleh reduktase dengan bantuan NADPH dan H. Hasilnya akan terbentuk mevalonat.

5. Mevalonat mengalami 3 deretan reaksi yang menyangkut fosforilasi oleh 3 ATP dan menghilangkan 1 atom karbon mevalonat. Terbentuk unit isoprenoid. Produk sampingan berupa karbon dioksida dan air.

6. Dua unit isoprenoid berkondensasi membentuk geranil pirofosfat dengan 10 atom C.

7. Satu molekul isoprenoid berkondensasi lebih lanjut dengan geranil pirofosfat untuk membentuk farnesil pirofosfat.

8. Dua molekul farnesil pirofosfat bergabung membentuk squalene dengan 30 atom C.

9. Penutupan cincin untuk membentuk lanosterol.

10. Lanosterol diubah menjadi 14-desmetil lanosterol (kehilangan gugus metil) → zimosterol → desmosterol → kolesterol.

Enzim yang penting dalam sintesa kolesterol adalah HMG koA reduktase. Enzim ini dihambat oleh makanan tinggi kolesterol dan inhibisi umpan balik. Pada jaringan ekstrahepatik, HMG koA reduktase dihambat oleh kolesterol dalam LDL. Di dalam jaringan usus, enzim ini dihambat oleh asam-asam empedu. Hormon tiroid dan insulin juga turut berperan dalam penghambatan kerja enzim ini.

 

Read Full Post »

Piroksikam termasuk obat analgesik COX non selektif berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase. AINS COX-non selektif yang lainnya adalah aspirin, indometasin, ibuprofen, naproksen, dan asam mefenamat. AINS seringkali disebut sebagai obat mirip aspirin. AINS berkerja menghambat biosintesis prostaglandin.

 

A. Mekanisme Kerja

Produksi PG (prostaglandin) meningkat saat sel mengalami kerusakan

AINS bekerja menghambat enzim siklooksigenase sehingga konvensi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu.

 

Enzim siklooksigenase:

COX 1: pemeliharaan berbagai fungsi fisiologis jaringan; khususnya pada ginjal, saluran cerna, dan trombosit

COX 2: stimulus inflamatoar, faktor pertumbuhan, dan proses perbaikan jaringan

 

 

COX 1 menghasilkan tromboksan A2 yang dapat menyebabkan vasokonstriksi, agregasi trombosit, dan proliferasi otot polos.

COX 2 menghasilkan PGI2 (prostasiklin) yang kerjanya berlawanan dengan COX 1

 

Efek Farmakodinamik Piroksikam:

 

a. Efek antiinflamasi (bersifat simptomatik)

 

PGE 2 dan PGI 2 menyebabkan eritema, vasodilatasi, dan peningkatan aliran darah lokal. Prostaglandin merangsang histamin dan bradikinin sehingga terjadi migrasi sel leukosit ke jaringan radang. Dari situ kemudian timbul gejala-gejala inflamasi seperti: kalor, rubor, tumor, dolor, dan functiolesa. AINS akan menghambat produksi PG sehingga gejala-gejala inflamasi dapat ditekan.

 

b. Efek analgesik

 

PG hanya berperan pada nyeri akibat kerusakan jaringan atau inflamasi. PG menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi (hiperalgesia). Nyeri yang nyata ditimbulkan oleh bradikinin dan histamin.

AINS tidak mempengaruhi hiperalgesia atau nyeri akibat efek langsung prostaglandin karena tidak melakukan blokade langsung pada reseptor prostaglandin. AINS hanya menghambat sintesis prostaglandin.

 

c. Efek antipiretik (kausal)

 

Naiknya suhu tubuh diawali dengan pelepasan zat pirogen endogen seperti interleukin-1 yang memicu pelepasan prostaglandin berlebihan di daerah preoptik hipotalamus. AINS menekan efek zat pirogen endogen (PGE 2) dengan menghambat sintesis PG.

 

 

Efek Samping Piroksikam:

 

a. Saluran cerna: tukak duodenum, tukak lambung

b. Ginjal: aliran darah berkurang; pada kasus yang fatal dapat terjadi gagal ginjal

c. Hati: kerusakan hati (sirosis, dan lain-lain)

d. Gangguan fungsi trombosit

e. Jika digunakan bersama dengan aspirin dapat menimbulkan hipersensitivitas silang

 

Daftar Pustaka:

 

Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI.

Read Full Post »

Sistem integumen terdiri atas kulit dan derivat kulit.

Kulit dibagi menjadi 2 lapisan:

1. Epidermis

a. Stratum basal

b. Stratum spinosum

c. Stratum granulosum

d. Stratum lucidum

e. Stratum korneum

2. Dermis

a. Stratum papilare

b. Stratum retikulare

A. Epidermis

Epidermis terdiri dari jaringan epitel berlapis banyak bertanduk. Semakin ke permukaan, bentuknya semakin pipih. Sel yang terdapat di membran basal dapat berbentuk kuboid atau silindris. Lapisan di atasnya akan berbentuk polihedral. Makin ke atas, bentuk selnya semakin pipih. Hal tersebut dimaksudkan agar sel basal dapat menopang sel di atasnya.

a. Stratum basal

– Sel hidup yang selalu membelah diri dan mengalami mitosis

– Berperan dalam pertumbuhan kulit

– Terdapat pigmen melanosit pada sel kubus

b. Stratum spinosum

– Berbentuk polihidral karena juluran-juluran sitoplasma

– Stratum spinosum dan stratum basal sering disebut sebagai stratum germinativum

– Berfungsi dalam pertumbuhan kulit

c. Stratum granulosum

– Mengandung keratohyalin yang basofilik, pada pewarnaan HE akan memunculkan warna biru

– Sel berbentuk belah ketupat

d. Stratum lucidum

– Tidak jelas terlihat karena tidak mempunyai sitoplasma (nukleus dan organel-organel)

– Tampak jernih

– Mengandung butir-butir eleidin yang bersifat eosinofilik

e. Stratum korneum

– Lapisan kulit terluar

– Sitoplasma mengandung keratin

– Lapisan paling luar dari stratum korneum akan mengalami pengelupasan sehingga disebut sebagai stratum disjunctum

B. Dermis

Dermis tersusun dari jaringan ikat padat kolagen yang serabutnya tersusun tidak teratur. Dermis dibagi menjadi stratum papilare dan stratum retikulare.

1. Stratum papilare

– Terletak di bawah membran basalis

– Mengisi papila epidermis

– Terdiri atas jaringan ikat kolagen tipis

2. Stratum retikulare

– Tersusun atas jaringan ikat kolagen padat dan tebal

– Terdapat struktur sensoris saraf, fibroblas, kapiler darah, derivat kulit, dan kelenjar-kelenjar

Di bawah epidermis terdapat lapisan subkutan (hipodermis). Lapisan subkutan tersusun dari jaringan ikat yang sangat longgar dan mengandung banyak sel lemak.

C. Derivat Epidermis

Yang termasuk derivat kulit antara lain kuku dan rambut.

1. Rambut

– Merupakan benang zat tanduk tipis

– Sel-sel matriks berasal dari folikel rambut (invaginasi epidermis)

– Dindingnya terdiri dari jaringan epitel dan jaringan ikat)

– Nutrisi didapat dari kapiler darah

2. Kuku

– Merupakan epitel yang mengalami pertandukan

– Melekat pada permukaan dorsal jari-jari

Derivat kulit yang lain termasuk bulu, paruh, cula, dan sisik pada hewan.

D. Kelenjar pada kulit

1. Kelenjar minyak (glandula sebacea)

– Tertanam pada dermis di sekitar folikel rambut

– Berbentuk alveoler

– Bersifat holokrin karena sekret dikeluarkan bersama sisa sel yang mati

– Menghasilkan sebum yang terdiri dari campuran kompleks lipid

2. Kelenjar keringat (glandula sudorifera)

– Berbentuk tubuler simpleks bergelung

– Bersifat merokrin karena pengeluaran sekret tidak merusak sel-sel kelenjar

– Sekretoris tertanam dalam dermis

Daftar Pustaka:

http://emedicine.medscape.com/article/1294744-overview

Read Full Post »

Tetanus: gangguan neurologi yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.

Clostridium tetani: bakteri gram positif berbentuk batang yang selalu bergerak dan merupakan bakteri anaerob obligat yang menghasilkan spora. Tetanospasmin merupakan eksotoksin yang terdiri dari rantai polipeptida tunggal.

Epidemiologi

Penyebaran tetanus bersifat sporadis. Namun, banyak terjadi di daerah beriklim tropis dan negara berkembang.

Patogenesis

  1. Kontaminasi luka oleh spora C. tetani (inkubasi 3-14 hari)
  2. Toksin memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh
  3. Toksin ditransportasikan dalam akson dan secara retroged ke dalam badan sel di batang otak dan saraf spinal. Mulanya toksin akan menyerang saraf motorik, kemudian saraf sensorik, dan terakhir saraf otonom.
  4. Toksin ini akan mencegah pelepasan neurotransmitter

Manifestasi Klinis

  • Terjadi setelah suatu trauma
  • Kontaminasi luka dengan tanah, kotoran binatang, atau logam berkarat
  • Komplikasi luka bakar dan ulkus gangren
  • Nekrosis pada luka gigitan ular
  • Infeksi telinga
  • Aborsi aseptik
  • Persalinan yang tidak higienis
  • Injeksi intramuskular dan pembedahan

Tetanus Generalisata

Lebih umum terjadi daripada tetanus parsial.

Hal ini ditandai dengan: rigiditas (dapat menyebabkan opistotorus dan gangguan respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada), spasme otot, dapat terjadi disfungsi otonomik pada kasus yang berat.

Gejala awal: kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan membuka mulut karena terjadi trismus (rahang terkunci; spasme otot masseterica)

Tetanus Neonatus

Tetanus neonatus memiliki tipe generalisata (umum).

Faktor-faktor: ibu tidak diimunisasi secara adekuat, perawatan bekas potong tali pusat tidak steril (onset dalam 2 minggu pertama kehidupan)

Gejala: rigiditas (kaku), sulit menelan ASI, iritabilitas, spasme otot

90% penderita tetanus neonatus tidak dapat tertolong. Penderita yang selamat akan mengalami retardasi mental.

Perjalanan Klinis

Inkubasi selama 1-7 hari dengan rentang 1-60 hari. Gangguan otonomik terjadi beberapa hari setelah spasme dan bertahan selama 1-2 minggu. Gangguan otonomik akan berkurang setelah 2-3 minggu. Pemulihan tetanus berjalan selama 4 minggu.

Derajat Keparahan 

I. Trismus ringan sampai sedang, spastisitas umum, tanpa gangguan pernapasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia

II. Rigiditas, spasme ringan sampai sedang, gangguan pernapasan sedang (frekuensi > 30/menit), disfagia ringan

III. Trismus berat, spastisitas umum, frekuensi pernapasan > 40/menit, apnea, disfagia berat, takikardia lebih dari 120

IV. Semua gejala dalam Derajat III dan ditambah dengan gangguan otonomik berat yang melibatkan sistem kardiovaskuler*

*Hipertensi: tekanan arterial 220/120 mmHg

Takikardia: 50-90 kali/menit

Depresi berat hingga hipotensi: 70/30 mmHg

Penurunan tekanan vena ventralis
Komplikasi Tetanus

Jalan napas: aspirasi, laringospasme, obstruksi sedatif

Respirasi: apnea, hipoksia, gagal napas I (atelektasis, aspirasi, pneumonia), gagal napas II (spasme laringeal, spasme trunkal berkepanjangan, sedasi berlebihan), ARDS, komplikasi bantuan ventilasi seperti pneumonia

Kardiovaskuler: takikardia, hipertensi, iskemia, hipotensi, bradikardia, takiaritmia, bradiaritmia, asistol, gagal jantung

Ginjal: gagal ginjal curah tinggi, gagal ginjal oligouria, stasis urin, dan infeksi

Gastrointestinal: stasis gaster, ileus, diare, dan pendarahan

Lain-lain: penurunan berat badan, tromboembolus, sepsis dengan gagan organ multipel, fraktur vertebra, raptur tendon

Penatalaksanaan Umum

  1. Netralisasi toksin yang bebas (dengan TIG)
  2. Menyingkirkan sumber infeksi (penisilin intravena, metronidazol)
  3. Pengendalian rigiditas dan spasme (sedase benzodiazepin)

Pencegahan

  • Imunisasi aktif
  • Penatalaksanaan luka: imuniasi pasif dengan TIG, imunisasi aktif dengan vaksin terutama Td untuk individu di atas 7 tahun
  • Neonatus neonatorum: vaksinasi maternal, bahkan selama kehamilan; meningkatkan proporsi kelahiran yang dilakukan di rumah sakit; pelatihan untuk penolong kelahiran non medis

Prognosis

Mortalitas telah berkurang dari 44% menjadi 15% sejak adanya ICU. Sebelum ada ICU, kebanyakan mortalitas karena gagal napas (80%). Tanpa perawatan, mortalitas > 50%.

Prognosis buruk pada usia tua, neonatus, dan pasien dengan periode inkubasi yang pendek.

Simpulan

Tetanus dapat dicegah dengan vaksinasi. Di negara-negara maju, beberapa kasus terjadi tiap tahun pada pasien-pasien tua yang tidak diimunisasi. Mortalitas pada kasus-kasus ini tetap tinggi. Penatalaksanaan intensif jangka panjang mungkin diperlukan, tetapi sebagian besar terapi disadarkan pada bukti-bukti yang terbatas. Tantangan terapi utama adalah pengendalian rigiditas dan spasme otot, terapi terhadap gangguan otonomik, dan pencegahan komplikasi berkaitan dengan masa kritis berkepanjangan. Pasien yang selamat dari tetanus dapat kembali ke fungsi normalnya.

Disadur dari: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III

Read Full Post »