Feeds:
Posts
Comments

Archive for the ‘Gastroenterohepatologi’ Category

h-pylori-and-ulcers

Faktor virulensi Helicobacter pylori:

  • Produksi amonia yang diperantarai urease untuk menetralisasi pH asam.
  • Morfologi spiral dan flagella yang memungkinkannya menembus lapisan mukosa protektif dan menahan peristaltik.
  • Adhesin yang memungkinkan organisme melekat pada epitel gastrik.
  • Faktor virulensi lain adalah produksi sitotoksin dan mediator radang.

 

Ulkus peptikum meliputi ulkus pada lambung, duodenum, dan esofagus.

Etiologi umumnya adalah:

  • Infeksi Helicobacter pylori
  • Penggunaan OAINS
  • Kerusakan mukosa yang terkait dengan stres.

 

Adanya keterlibatan invasif dari mukosa muskularis lambung membedakan ulkus peptikum dengan gangguan terkait asam yang lebih dangkal seperti erosi dan gastritis. Selain etiologi yang telah disebutkan di atas, faktor-faktor risiko lainnya adalah merokok, stres psikologis, asupan kafein, dan konsumsi alkohol.

 

Proses penyakit ulkus peptikum bersifat multifaktorial. Ulkus dapat terjadi karena hipersekresi asam klorida dan pepsin sehingga menyebabkan ketidakseimbangan faktor luminal (protektif) lambung dan degradasi fungsi pertahanan mukosa lambung.

 

Pertahanan mukosa lambung termasuk lendir, sekresi bikarbonat, alirah darah mukosa, dan pertahanan sel epitel. Ketika asam dan pepsin menyerang daerah mukosa yang terlemahkan, histamin dilepaskan. Histamin akan merangsang sel-sel parietal untuk mengeluarkan lebih banyak asam. Dengan kelanjutan dari lingkaran setan ini, erosi lama kelamaan akan semakin dalam dan membentuk ulkus.

 

Helicobacter pylori adalah bakteri yang sensitif terhadap pH, tetapi dapat melakukan infiltrasi terhadap lapisan mukosa lambung supaya dapat tinggal di lingkungan yang memiliki pH netral. Diperkirakan bahwa mekanisme perlindungan bakteri ini berasal dari produksi urease yang akan menghidrolisis urea serta mengubahnya menjadi amonia dan karbon dioksida.

 

Helicobacter pylori berkontribusi terhadap cedera mukosa melalui beberapa mekanisme:

  • Hipergastrinemia: umpan balik negatif untuk rilis gastrin dihentikan. Oleh karena itu, lebih banyak lagi asam yang disekresikan.
  • Kerusakan mukosa secara langsung: peningkatakan produksi sitotoksin akan meningkatkan produksi amonia, yang mungkin menjadi racun bagi sel-sel epitel di wilayah lambung.
  • Respons inflamasi: masuknya makrofag dan neutrofil yang mencoba untuk melakukan fagositosis terhadap produk bakteri ataupun bakteri itu sendiri. Hal ini terjadi secara langsung melalui respons seluler.

 

Ulkus yang disebabkan oleh OAINS nonselektif dapat terjadi karena iritasi topikal dari sel-sel epitel lambung dan berkurangnya sintesis prostaglandin pelindung (prostasiklin/PGI2). OAINS nonselektif menghambat kedua enzim siklooksigenase, baik COX-1 maupun COX-2. Hal ini akan membatasi konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin. COX-2 ada di seluruh tubuh, memproduksi prostaglandin yang berhubungan dengan peradangan atau nyeri. COX-1 terdapat di perut, ginjal, usus, dan trombosit. Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan ulkus dan perdarahan saluran cerna.

 

Permukaan epitel dari lambung atau usus rusak hingga lama kelamaan menjadi ulkus. Hasil inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa dan submukosa. Asam lambung dan enzim pencernaan memasuki jaringan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada pembuluh darah dan jaringan di sekitarnya. Nyeri dihantarkan melalui saraf aferen N. vagus yang bermanifestasi sebagai nyeri ulu hati (epigastralgia), mual (nausea), dan muntah (vomitus).

Sumber:

http://www.medscape.com/viewarticle/734791_2
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40648/4/Chapter%20II.pdf

Advertisements

Read Full Post »

a. Non-farmakologis:

  1. Makanan tinggi kalori dan tinggi protein,
    1. Karbohidrat 40-50 Kkal/kgBB,
    2. Protein 1-1,5 g/kgBB,
  2. Makanan dalam bentuk lunak,
  3. Hindari konsumsi alkohol,
  4. Segera beristirahat bila merasa lelah,
  5. Rawat inap,
  6. Selalu lakukan follow up.

 

b. Farmakologis:

  1. Terapi obat-obatan
    1. Metronidazole 750 mg PO atau IV untuk 5-10 hari atau,
    2. Tinidazole 2 g PO satu kali atau,
    3. Ornidazole 2 g PO satu kali.

Ditambah agen luminal:

  • Iodoquinol 650 mg tdd untuk 20 hari atau,
  • Paromomycin 500 mg tdd untuk 10 hari.
    • Metronidazole merupakan drug of choice. 90% pasien memberi respon sangat baik dengan penurunan rasa nyeri dan demam dalam 72 jam.
    • Pengobatan simptomatik (demam) dengan Paracetamol.
    • Infus.
  1. Aspirasi cairan abses

Indikasi:

    • Pasien dengan lesi multipel,
    • Kurangnya respon klinis dalam 3-5 hari,
    • Ancaman segera ruptur/pecah,
    • Kebutuhan untuk mencegah ruptur lobus hepatis sinister ke dalam pericardium.
  1. Pembedahan

Bila terjadi perforasi usus dan ruptur ke dalam pericardium.

 

Read Full Post »

Spontaneous Bacterial Peritonitis

 

 

Definisi: komplikasi umum yang parah dari ascites yang ditandai dengan infeksi spontan oleh bakteri pada cairan ascites.

 

Etiologi:

  • Escherichia coli
  • bakteri usus lain, khususnya bakteri Gram (+):
    • Streptococcus viridans
    • Staphylococcus aureus
    • Enterococcus sp.

 

Insidensi:

  • Pria : Wanita = 1:1,
  • 70% pada pasien dengan klasifikasi Child-Pugh kelas C,
  • 30% pada pasien dengan sirosis yang cukup berat (penurunan kadar protein total, defisiensi komplemen, prolonged prothrombin time)
  • 25% mortalitas,
  • 18% pada pasien ascites.

 

Faktor Predisposisi:

  • Penyakit hepar yang berat:
  • Penurunan kadar protein dan C3 serum pada cairan ascites,
  • perdarahan akut saluran gastrointestinal,
  • faktor iatrogenik,
  • infeksi traktus urinarius,
  • relaps dari SBP sebelumnya.

 

Mengakibatkan:

  • Flora usus dapat melintasi usus menuju kelenjar getah bening mesenterica,
  • Terjadi bakteriemia yang tidak tertangani oleh sistem imun (pada sirosis terjadi penurunan aktivitas sistem retikuloendotelial),
  • Penyemaian dalam cairan ascites.

 

Diagnosis:

  • Nyeri tekan difus ringan di seluruh permukaan abdomen
  • Dengan analisis cairan:
    • Leukositosis
    • Neutrofilia > 250/mm³

 

Penatalaksanaan:

  • Cefotaxime (1-2gr IV setiap 6-8 jam)

Read Full Post »

Hepar merupakan kelenjar yang menghasilkan empedu.

 

Komposisi getah empedu antara lain:

  1. Kolesterol
  2. Asam empedu dan garam empedu
    1. Macam-macam asam empedu: asam kolat, asam deoksikolat, dan asam kenodioksikolat.
    2. Garam empedu: Natrium atau Kalium yang berasal dari asam-asam empedu.
  3. Pigmen empedu:
    1. Bilirubin (paling banyak)
    2. Biliverdin
    3. Mesobilirubin
    4. Mesobiliverdin
    5. Mesobilicyanin

 

Empedu disekresikan dalam dua tahap oleh hepar:

  1. Sekresi oleh sel-sel fungsional hepar → hepatosit
    • mengandung sejumlah besar asam empedu dan kolesterol
    • sekresi ke dalam kanalikuli biliaris kecil
  1. Kanalikuli biliaris → canalis biliferis → ductulus biliaris → ductus biliaris → ductus hepaticus dextra dan sinistra → ductus hepaticus communis → ductus cysticus → vesica biliaris
    • penyimpanan dan pemekatan hingga lima belas kali
      • sekresi ion Natrium dan Bikarbonat oleh sel sekretoris ductus
      • hormon sekretin: merangsang sekresi ductus hepar
    • pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh:
      • hormon kolesistokinin: kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi
      • N. vagus: kontraksi lemah kandung empedu
      • Sistem saraf enterik

 

Kontraksi vesica biliaris → pengeluaran getah empedu menuju ductus cysticus → + ductus hepaticus communis → ductus choledochus → + ductus pancreaticus → ampulla Vateri → papilla Vateri → duodenum pars descenden.

 

 

Fungsi asam empedu:

  1. Emulsifikasi: mempermudah emulsifikasi lemak dengan menurunkan tegangan permukaan air.
  2. Netralisasi asam: adanya ion Bikarbonat → pH empedu 7,8-8,6
  3. Ekskresi: bilirubin, kolesterol, obat-obatan, toksin, dan lain-lain
  4. Daya pelarut kolesterol
    • Kolesterol + lesitin dalam empedu akan membentuk misel
    • Absorbsi produk akhir lemak yang telah dicerna melalui membran mukosa intestinal
    • Empedu : Lesitin : Kolesterol = 80 : 15 : 5

 

Pembentukan Pigmen Empedu

 

 

Read Full Post »

Definisi: infeksi hepar yang disebabkan oleh virus hepatotropik, yaitu hepatitis B.

 

Etiologi: virus Hepatitis B

  • Anggota keluarga hepadnavirus

  • Virus DNA, sferis, diameter 42 nm

  • Memiliki surface antigen HbsAg

  • Nukleokapsid mengandung HBV-DNA, DNA polimerase, Hepatitis B core antigen (HBcAg)

  • HBeAg terdapat dalam serum selama replikasi virus

 

Prevalensi di Asia sekitar 5-15%, di Amerika Serikat <1%

 

Penularan:

  • Terutama melalui parenteral (transfusi, produk darah, jarum suntik, transplantasi organ atau jaringan)

  • Cairan tubuh (saliva, semen, cairan vaginal) yang menjadi risiko penularan seksual

  • Maternal-infant

  • Masa inkubasi 6-8 minggu

  • 1-5% dewasa, 90% neonatus, 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten

  • Infeksi persisten tersebut dapat menjadi hepatitis kronik, sirosis hepatis, dan karsinoma hepar

 

Fase:

a. Preikterus:

  • Gejala seperti infeksi virus pada umumnya,

  • SGOT-SGPT dan LDH sudah mengalami peningkatan,

  • Hepatomegali dan splenomegali.

b. Fase ikterik:

  • ikterus,

  • hiperbilirubinemia,

  • feses akolis,

  • peningkatakan enzim fosfatase alkali serum.

c. Fase penyembuhan:

  • mulai terjadi regenerasi hepatosit,

  • serum bilirubin dan enzim mulai turun ke kadar normal secara perlahan-lahan,

  • pembesaran dan rasa nyeri hepar berkurang (bila dalam waktu 6 bulan pemeriksaan laboratorium belum normal, berarti infeksi berlangsung kronis).

 

Patogenesis dan patofisiologis:

  • Virus Hepatitis B → gejala infeksi virus seperti flu, limfositosis

  • Ekspresi seluler antigen virus selama replikasi

  • Sensitisasi sel T sitotoksik

  • Nekrosis hepatosit → kebocoran (bilirubin direk dan enzim masuk ke dalam pembuluh darah)

  • Peningkatan bilirubin direk dalam serum → larut dalam air → dibawa ke ginjal → sekresi melalui urin

  • Pada urin didapatkan bilirubin (+) sehingga warnanya menjadi seperti teh tua

  • Akumulasi bilirubin direk di dalam jaringan → ikterus

  • Inflamasi pada hepar:

    • Edema → hepatomegali → desakan terhadap gaster → nausea dan vomit

    • Peningkatan laju endap darah

 

Hepatitis B merupakan virus DNA, sehingga tak langsung bersifat sitopatik. Virus tersebut tidak langsung menyerang sel inang. Kerusakan sel hepar dimediasi oleh respon imun tubuh. Bila respon imun tidak adekuat, maka akan terjadi infeksi yang berlangsung kronis.

 

Penatalaksanaan:

 

Non farmakologis:

  • Istirahat, hindari aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan

  • Diet adekuat (cukupi kebutuhan kalori dan protein)

  • Hindari konsumsi alkohol selama fase akut

  • Obat-obatan yang tidak diperlukan harus diberhentikan

 

Farmakologis:

  • Antivirus:

    • Lamivudin

    • Telbivudin

    • Adefovir

    • Analog nukleotida

  • Imunomodulator

    • INF α

    • Thymosine

  • Herbal:

    • Taraxacum officinale (dandelion)

    • Glycyrrhiza glabra (liquorice)
    • Silybum marianum (St. Mary’s Thistle)

 

 

Pencegahan:

  1. Imunoprofilaksis vaksin Hepatitis B

  2. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin Hepatitis B

  3. Vaksin kombinasi (Twinrix-GlaxoSmithKline)

  • HBsAg

  • > 720 unit Elisa Hepatitis A Virus yang dilemahkan

 

Prognosis:

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

 

Read Full Post »

  1. Hematologi rutin:

    • Bila ada leukositosis, bisa jadi akibat strangulasi,

    • Tidak spesifik.

 

  1. Elektrolit, BUN, dan kreatinin:

    • Mengetahui status hidrasi pasien dengan mual dan muntah (hernia diafragma),

    • Merupakan prosedur preoperatif.

 

  1. Urinalisis:

    • Diagnosis banding dengan sebab genitourinaria yang menyebabkan rasa sakit di daerah inguinal,

    • Eritrosit (0-4/LPB) pada urin pasien ini merupakan akibat dari hipertrofi prostat jinak.

 

  1. Laktat:

    • Peningkatan laktat dapat mencerminkan hipoperfusi ginjal atau hipoksia,

    • Kadar yang normal belum tentu menyingkirkan kemungkinan strangulasi.

 

  1. USG abdomen pada regio inguinalis dextra dan sinistra:

    • Membedakan masa di paha atau dinding perut dan sumber pembengkakannya,

    • Membedakan jenis-jenis hernia,

    • Untuk hernia incarcerata dan strangulata perlu dilakukan foto toraks untuk melihat adanya udara bebas di bawah diafragma akibat perforasi.

 

  1. Transrectal Ultrasonography (TRUS):

    • Hasil: pembesaran prostat 90 cc,

    • Tanpa urin residual (belum ada faktor penyulit).

Read Full Post »

Aktivitas Elektrik Otot Polos

Dua tipe dasar gelombang elektrik:

  1. Slow waves – Basic Electrical Rhythm (BER): akibat aktivitas siklik pompa Natrium/Kalium pada membran sel yang berlangsung secara ritmik (5-15 milivolt).

  2. Spike potential (potensial paku): akibat kanal Kalsium/Natrium yang berpengaruh pada kontraksi otot lurik. Potensial membran istirahat pada keadaan normal -50 sampai -65 milivolt. Bila potensial membran semakin positif (depolarisasi) → serabut otot menjadi lebih mudah dirangsang. Bila potensial membran semakin negatif (hiperpolarisasi) → serabut otot menjadi kurang mudah dirangsang.

 

 

Stimulan depolarisasi:

  • Peregangan (sesuai dengan Hukum Starling)

  • Asetil kolin

  • Parasimpatis

 

Stimulan hiperpolarisasi:

  • Norepinefrin

  • Epinefrin

  • Simpatis

 

 

Fungsi Motorik Saluran Cerna

 

Secara umum terdapat dua macam gerakan, yaitu mixing movement dan propulsive movement.

 1. Cavum oris (mengecap, mengunyah, dan membentuk bolus makanan)

Menelan:

  • Tahap volunter (gerakan lidah)

  • Tahap faringeal (mendorong bolus ke bagian atas esofagus → gelombang peristaltik cepat dari faring)

  • Tahap esofageal (gelombang peristaltik dari esofagus menuju gaster)

 2. Esofagus (transpor bolus)

 3. Gaster

  • Penyimpanan sejumlah besar makanan (storage)

  • Pencampuran makanan dengan getah lambung (mixing)

  • Pengosongan lambung: pompa pilorus oleh peristaltik antrum. Pengosongan ini memiliki dua jenis umpan balik yaitu, refleks enterogastrik dan hormonal (CCK, GIP, dan sekretin)

 

4. Intestinum tenue (pencernaan dan absorpsi sari-sari makanan (chyme))

  • Kontraksi pencampuran atau segmentasi (BER)

  • Gerakan mendorong atau peristaltik

 

5. Intestinum crassum (absorpsi, penyimpanan, dan ekskresi)

  • Gerakan mencampur, disebut juga haustrasi

  • Gerakan mendorong
    • Pergerakan lambat ke arah rectum oleh haustrasi

    • Mass movement: gerakan peristaltik yang termodifikasi

 

Defekasi:

  • Refleks intrinsik defekasi (melalui plexus myentericus): lemah dan kurang efektif.

  • Refleks ekstrinsik defekasi (melalui serabut saraf parasimpatis): sangat memperkuat gelombang peristaltik.

 

 

Read Full Post »

Older Posts »