Feeds:
Posts
Comments

Archive for the ‘Kegawatdaruratan dan Traumatologi’ Category

2.2 Fraktur dan Proses Penyembuhan Tulang

 

     Fraktur adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang yang biasanya disertai dengan luka jaringan lunak sekitar, kerusakan otot, ruptur tendon, kerusakan pembuluh darah, dan cedera organ-organ tubuh. Fraktur ditentukan sesuai jenis dan luasnya. Fraktur terjadi jika tulang terkena tekanan yang lebih besar dari yang yang dapat ditanggung oleh jaringan tersebut (Smeltzer, Bare, Hinkle, & Cheever, 2010).

 

2.2.1 Proses Penyembuhan Fraktur Primer

 

     Pada proses penyembuhan primer, terjadi remodeling internal yang merupakan upaya langsung oleh korteks tulang untuk membangun kembali jaringannya setelah kontinuitas terganggu. Agar bagian yang mengalami fraktur dapat menyatu, tulang pada salah satu sisi korteks harus berkontak langsung dengan tulang pada sisi lainnya untuk membangun kontinuitas mekanis.

     Pada proses penyembuhan ini dibutuhkan fiksasi yang stabil. Proses penyembuhan primer terjadi melalui pembentukan ulang dari osteon dan penyatuan tepi fragmen fraktur dari tulang yang patah tanpa adanya reaksi periosteal. Pada proses penyembuhan primer ini tidak terjadi pembentukan callus. Tidak ditemukan jaringan fibrosa dan kartilago pada lokasi penyembuhan. Proses penyembuhan primer dapat terjadi dengan pembentukan vaskular primer pada tulang (Norton, et al., 2012).

 

2.2.2 Proses Penyembuhan Fraktur Sekunder

 

     Proses penyembuhan sekunder merupakan respons penyembuhan yang terjadi pada periostium dan jaringan-jaringan lunak eksternal. Proses penyembuhan fraktur ini dibedakan menjadi enam fase, yaitu: (1) fase benturan (impact), (2) fase induksi, (3) fase inflamasi, (4) fase soft callus, (5) fase hard callus, dan (6) fase remodeling (Norton, et al., 2012).

 

  1. Fase Benturan (impact)

     Pada fase ini tulang menyerap energi yang ditimpakan terhadap jaringannya. Apabila energi yang menekan tulang lebih besar daripada yang dapat ditanggung oleh jaringan tersebut, maka akan terjadi kegagalan struktural berupa diskontinuitas. Fraktur ditandai oleh adanya deformitas (kelainan bentuk), malrotasi, angulasi, dan pemendekan pada tulang (Norton, et al., 2012).

  1. Fase Induksi

     Fase induksi ditandai dengan adanya perubahan pada lingkungan mikro di sekitar tempat terjadinya jejas. Perubahan lingkungan mikro yang mungkin terjadi yaitu hipoksia (kekurangan oksigen pada jaringan tubuh) dan pH asam. Hipoksia dan pH asam tersebut akan menginduksi pembentukan osteoblas periosteal dan endosteal, serta mencetuskan terjadinya diferensiasi sel-sel mesenkim (Norton, et al., 2012).

  1. Fase Inflamasi

      Pada fase inflamasi terjadi proses peradangan akut. Jaringan fibrovaskular akan menginvasi celah fraktur dan menempatkan kolagen dan matriks pada daerah cedera. Fase inflamasi berlangsung beberapa hari dan hilang dengan berkurangnya pembengkakan dan nyeri. Perdarahan pada jaringan yang mengalami cedera akan menimbulkan pembentukan hematom. Ujung fragmen tulang akan mengalami devitalisasi karena terputusnya pasokan darah hingga terjadi hipoksia dan perubahan pH menjadi asam.

     Hipoksia dan lingkungan asam ini akan menginduksi ekspresi gen dan meningkatkan pembelahan dan migrasi sel menuju tempat fraktur untuk memulai penyembuhan. Produksi sitokin akan membuat kondisi lingkungan mikro yang sesuai untuk menstimulasi pembentukan periosteal oleh osteoblas dan osifikasi intramembran pada tempat fraktur. Sitokin yang dilepaskan juga akan menstimulasi kondrosit untuk berdiferensiasi pada callus lunak dengan osifikasi endokondral yang mengiringinya (Norton, et al., 2012).

  1. Fase Callus Lunak (Soft Callus)

     Fase soft callus ditandai dengan pembentukan osteoid (tulang rawan) pada celah fraktur. Jaringan tulang kondrosit atau jaringan tulang rawan mulai tumbuh dan mencapai sisi lain dari ujung fraktur hingga celah fraktur terhubungkan (Norton, et al., 2012). Callus mulai terbentuk setelah 2-3 minggu setelah cedera dan berlangsung hingga 4-8 minggu setelah cedera. Regulasi dari pembentukan callus selama masa perbaikan fraktur dimediasi oleh ekspresi faktor-faktor pertumbuhan. Salah satu faktor yang paling dominan adalah TGF-β1 (Transforming Growth Factor-Beta 1) yang terlibat dalam pengaturan diferensiasi osteoblas dan produksi matriks ekstraselular. VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) berperan penting pada proses angiogenesis selama proses penyembuhan fraktur (Atala, Lanza, Thomson, & Nerem, 2010).

  1. Fase Callus Keras (Hard Callus)

     Fase ini mulai terjadi pada 4-8 minggu setelah cedera hingga 8-12 minggu sesudahnya. Pada fase hard callus, pembentukan tulang endokondral terus berlangsung untuk mencapai penyatuan tulang secara menyeluruh. Penyatuan tulang tersebut juga menyertai perkembangan suplai darah endosteal di sepanjang lokasi fraktur (Norton, et al., 2012).

  1. Fase Pembentukan Ulang (Remodeling)

     Fase ini dimulai pada 8-12 minggu setelah cedera dan dapat bertahan hingga bertahun-tahun. Fase remodeling pada tulang berkaitan erat dengan fungsi osteoklas. Osteoklas akan melaksanakan proses pembentukan ulang terhadap callus. Perombakan oleh osteoklas ini juga disertai dengan pembentukan tulang secara simultan oleh osteoblas untuk mengubah tulang imatur (woven bone) menjadi tulang matur (lamellar bone) dengan pemulihan kanal medular. Keadaan tulang ini menjadi lebih kuat sehingga osteoklas dapat menembus jaringan debris pada daerah fraktur dan diikuti oleh osteoblas yang akan mengisi celah di antara fragmen dengan tulang yang baru (Norton, et al., 2012).

     Dalam waktu berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun terjadi proses pembentukan dan penyerapan tulang terus menerus. Lamella yang tebal akan terbentuk pada sisi dengan tekanan yang tinggi. Rongga medulla akan terbentuk kembali dan diameter tulang akan kembali pada ukuran semula atau mendekati ukuran semula. Pada keadaan ini tulang telah sembuh, baik secara klinis maupun radiologis (Atala, Lanza, Thomson, & Nerem, 2010).

 

 

Daftar Pustaka

Atala, A., Lanza, R., Thomson, J. A., & Nerem, R. (2010). Principles of Regenerative Medicine (2 ed.). New York: Elsevier.

Norton, J., Barie, P. S., Bollinger, R. R., Chang, A. E., Lowry, S., Mulvihill, S. J., et al. (2012). Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. New York: Springer-Verlag.

Smeltzer, S. C., Bare, B., Hinkle, J. R., & Cheever, K. H. (2010). Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing (12 ed.). New York: Lippincott Williams & Wilkins.

Advertisements

Read Full Post »

burn-degrees

 

Terapi Umum

  • Vaksin Pseudomonas polivalen
    • Bila kemungkinan terjadi sepsis
  • Vaksin Tetanus
    • Aktif (jarak injeksi I dan II: 2-4 minggu, III: 6-12 bulan)
    • Pasif (serum antitetanus toxin)
      • Berasal dari serum kuda: 1500-3000 IU/ml
      • Berasal dari serum manusia: 250-500 IU/ml

 

Debridement

  • Debridement melalui pembedahan -> penting, khususnya pada luka bakar sedang sampai berat
  • Menggunakan anestesi umum
  • Menyingkirkan jaringan tak sehat (terkontaminasi bakteri, benda asing, sel-sel mati, maupun krusta)
  • Mendorong penyembuhan

 

Obat Topikal

  • Silver sulfadiazine (AgSO) 1% krim -> Dermazine
    • Bakterisidal Gram (+) dan Gram (-)
    • Dapat terjadi pseudoeschar
    • Alternatif: basitrasin, polisporin, atau bactroban
    • Perak -> kemungkinan toksik terhadap ginjal
  • Daryant-Tulle (framisetin sulfat)
  • Mafenide
    • Lebih efektif
    • Untuk luka bakar daerah telinga
    • Juga sebagai alternatif bila tak membaik dengan AgSO
  • MEBO (Moist Exposed Burn Ointment)
    • Pengobatan: analgesik, antiinflamasi, antiinfeksi
    • Nutrisi: regenerasi dan perbaikan kulit
    • Biarkan luka terbuka
    • Kelembaban optimal
    • Pemberian salep harus teratur dan terus menerus, tiap 6-12 jam dibersihkan dengan kasa steril
    • Jangan sampai menimbulkan kesakitan / berdarah, maserasi / kering

 

Stress Ulcer

  • Ranitidine IV

 

Pembalutan

  • Pembalutan diganti setiap 1-2 kali sehari
  • Pada luka yang terinfeksi atau dengan eksudat berlebih -> 2 kali
  • Bersihkan setiap 1-2 hari dengan cairan antiseptik
  • Jaringan nekrotik dibuang
  • Sering diperlukan analgetik: Tramadol

 

Skin Grafting

  • Transplantasi kulit: mempercepat penyembuhan dan mengurangi kehilangan cairan/energi
  • Bila keadaan umum kritis dan terdapat bahaya syok
  • Autograft (sering digunakan) atau allograft (homograft, heterograft)
  • Teknik Skin Grafting
    • Split thickness
      • Thin (0,008-0,012 mm), intermediate (0,012-0,018 mm), thick (0,018-0,030 mm)
      • Epidermis dan sebagian dermis
      • Kemungkinan ambilan lebih besar, dapat sembuh sendiri, tetapi cenderung berubah warna
    • Full thickness
      • Meliputi epidermis dan seluruh ketebalan dermis
      • Secara estetik dan pemulihan lebih baik, tetapi ambilan terbatas

 

Nutrisi

  • Kebutuhan kalori (Harris-Benedict): 
    • EER (kkal/hari) = BMR x activity factor x injury factor
      • BMR
        • Laki-laki: 66+ (13,7 x BB dalam kg) + (5 x TB dalam cm) – (6,8 x usia)
        • Perempuan: 665 + (9,6 x BB dalam kg) + (1,8 x TB dalam cm) – (4,7 x usia)
      • Activity factor
        • Istirahat di tempat tidur: 1,2
        • Aktivitas minimal: 1,3
      • Injury factor:
        • < 20% TBSA: 1,5
        • 20-40% TBSA: 1,6
        • > 40% TBSA: 1,7
  • Karbohidrat parenteral: 5-7 mg/kgBB
  • Protein: 3 g/kgBB/24 jam
  • Vitamin C (2g/hari), B1 (50 g/hari), B2 (50 mg/hari)
  • Mulai pemberian kalori sedikit demi sedikit, lalu tingkatkan secara bertahap

 

 

Sumber:

http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=14803

http://emedicine.medscape.com/article/1278244-overview

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3401/1/08E00894.pdf

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2013/11/Pustaka_Unpad_Dukungan_Nutrisi_-pada_-luka_-bakar.pdf.pdf

http://burn-recovery.org

 

Read Full Post »

 

  • Ruptur limpa merupakan kondisi rusaknya limpa akibat suatu dampak trauma. Limpa merupakan organ yang paling sering mengalami cedera pada trauma tumpul abdomen pada semua golongan usia (25% dari seluruh trauma tumpul setiap tahunnya).
  • Berat limpa: 75-150 g
  • Organ yang sangat vaskular, melakukan filtrasi terhadap 10-15% volume darah total setiap menit
  • Dapat menyimpan 40-50 mL sel darah merah, 25% dari trombosit yang bersirkulasi

Sebab Cedera Limpa

  • Sering karena trauma tumpul abdomen
  • Iatrogenik
    • Operasi gawat darurat bila sebelumnya telah terjadi adhesi intraabdominal
    • Kolonoskopi yang tidak hati-hati

Dapat digolongkan menjadi sebab trauma dan nontrauma:

  • Trauma
    • Trauma tumpul
    • Trauma penetrasi (tembakan, tusukan)
    • Eksplosif (peperangan, ledakan)
  • Nontrauma
    • Penyakit: mononukleosis infeksiosa, malaria, kelainan hematologis (sferositosis herediter), hipertensi, penyakit hepar (portal and splenic hypertension)
    • Dapat menyebabkan pembesaran akut atau kronis pada limpa, diikuti penipisan kapsul, menyebabkan limpa lebih rentan terhadap efek trauma deselerasi

Mekanisme Cedera

  • Trauma tumpul
    • Deselerasi (kecelakaan lalu lintas)
    • Tarikan (shearing injury, seat-belt)
    • Cedera akibat olahraga
  • Trauma tajam
    • Serangan langsung (kekerasan)

Presentasi Klinis

  • Cedera minor fokal:
    • nyeri kuadran kiri atas abdomen
    • referred pain karena iritasi serabut saraf subdiafragma (Kehr sign: bahu kiri, Saegesser sign: belakang m. sternocleidomastoideus sinistra)
  • Dengan perdarahan intraperitoneal:
    • Nyeri abdomen difus, seperti tanda awal syok (takikardi, takipnea, gelisah, ansietas, pucat, hipotensi)

Pemeriksaan

  • Laparotomi eksploratorik, perbaikan/penjahitan (splenorraphy) atau pengangkatan limpa (splenektomi)
  • Pada pasien dengan syok yang telah terkompensasi: angioembolisasi
  • DPL bila memungkinkan dan bila ada cedera multipel
  • FAST (Focused Abdominal Sonographic Technique): mengetahui ada tidaknya darah pada rongga peritoneal (pada Morison pouch, perisplenic, suprapubic, di bawah xiphoid)
  • Pada pasien stabil (sistol > 90 mmHg, nadi < 120/menit): CT scan (helical/spiral scanners)

Pemeriksaan Laboratorium

  • Jumlah eritrosit dan level hemoglobin: mendeteksi hilangnya darah
  • Imaging:
    • FAST: visualisasi cairan di kuadran kanan atas, kiri atas, dan pelvis -> mengindikasikan adanya cedera organ padat dan kemungkinan ruptur limpa
    • CT scan: kontras IV, pada pasien stabil
    • Angiografi: jarang, biasanya sebagai penatalaksanaan primer ruptur limpa, persiapan angioembolisasi

Klasifikasi Ruptur Limpa menurut AAST (1994)

  • Grade I: hematom subkapsular < 10% permukaan, laserasi kapsular < 1 cm dalamnya
  • Grade II: hematom subkapsular 10-50% permukaan, hematom intraparenkim diameter < 5 cm, laserasi kapsular 1-3 cm dalamnya, tidak termasuk pembuluh darah trabekular
  • Grade III: hematom subkapsular >50% permukaan, kerusakan intraparenkim diameter > 5 cm, ada ruptur subkapsular atau parenkim, laserasi kapsular > 3 cm dalamnya atau mengenai pembuluh darah trabekula
  • Grade IV: laserasi mengenai pembuluh darah segmental atau hilar yang menyebabkan devaskularisasi > 25%
  • Grade V: remuk, cedera vaskular daerah hilar dengan devaskularisasi limpa

Penatalaksanaan

  • Radiologi intervensi: angioembolisasi a. lienalis atau cabangnya dengan gel foam atau kumparan logam, akses arteri femoralis
  • Terapi bedah: untuk pasien dengan perdarahan terus menerus atau ketidakstabilan hemodinamik (stadium berdasarkan AAST, stadium I (minor) – stadium V (mayor), perbaikan, pengangkatan), splenorraphy pada kasus yang kurang darurat

 

Sumber:

http://emedicine.medscape.com/article/1980980-overview
http://emedicine.medscape.com/article/432823-overview

http://www.scribd.com/doc/99251013/Trauma-Abdomen

http://www.aast.org/library/traumatools/injuryscoringscales.aspx#spleen

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu_Kesehatan_Anak/Demam%20Kelenjar%20Mononucleosis%20Infectiosa.pdf

http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/11-4-11.pdf

http://www.scribd.com/doc/91334727/Hipertensi-Portal

 

 

Read Full Post »

brain-hematoma

Cranium

  • 28 tulang
  • 11 berpasangan: os parietal, temporal, zygomaticus, maxilla, palatinum, nasal, lacrimale, concha nasalis inferior, maleus, incus, stapes
  • 6 tunggal: os frontale, occipitale, sphenoidale, vomer, mandibula, ethmoidale

Fungsi: proteksi

  • Otak
  • Organ panca indra: olfaktori, visual, pengecap, auditori, vestibular

Regio

  • Cranium
    • Tempurung tengkorak: calvaria
    • Dasar tengkorak: basis cranii
    • Rongga tengkorak: cavum cranii
    • Tulang-tulang wajah (splanchnocranium)
    • Tulang-tulang pendengaran
  • Mandibula

Kulit Kepala

  • Skin
  • Connective tissue
  • Aponeurotic 
  • Loose connective tissue
  • Pericranium

Meningen

  • Spatium epidural (antara duramater meningeal dan duramater pericranial)
    • Terdapat banyak cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri carotis interna, a. maxillaris, a. pharyngeus ascendens, a. occipitalis, dan a. vertebralis
    • Yang penting secara klinis: a. meningea media (cabang a. maxillaris; umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis)
    • Ujung-ujung saraf sensorik, peka terhadap regangan, dapat menimbulkan sakit kepala hebat
    • Cairan limfe
  • Duramater 
    • Falx cerebri: sekat pemisah hemisfer otak kanan dan kiri
    • Tentorium cerebelli: sekat pemisah cerebrum dan cerebellum
  • Spatium subdural (sedikit cairan limfe)
  • Arachnoidea mater
  • Spatium subarachnoid (liquor cerebrospinalis)
  • Piamater

Cerebrum

Area Brodmann

  • Lobus frontalis: pusat motoris primer, kognisi
    • Area 4: presentral, area motor
    • Area 6: premotor
    • Area 8: frontal
    • Area 9, 10, 11, 12: prefrontal (emosi)
    • Area 44: area Broca, pusat bicara motor
  • Lobus parietalis: pusat sensoris primer, spasial, stereognosia
    • Area 3, 1, 2: sensoris primer
    • Area 5, 7: sensoris 
    • Area 39: integratif
  • Lobus temporalis: pusat pendengaran, memori
    • Area 41: pendengaran primer
    • Area 42: pendengaran sekunder
  • Lobus occipitalis: pusat penglihatan
    • Area 17: occipital, arrival
    • Area 18: paraoccipital, knowing
    • Area 19: preoccipital, revisualisasi

Mesencephalon

  • Menghubungkan pons dan cerebellum
  • Fungsi: jalur penghantar dan pusat refleks
  • Corpora quadrigemina -> colliculus superior (berkaitan dengan refleks visual) dan inferior (berkaitan dengan refleks auditori)
  • Pedunculus cerebralis: dua berkas serabut silindris yang terbentuk dari tractus ascendens dan descendens, membentuk bagian dasar mesencephalon
  • Terdapat aquaductus mesencephali: saluran penghubung ventrikel III dan IV


Pons: pusat respirasi, mengatur frekuensi dan kedalaman napas

Medulla oblongata: terdapat nuklei  yang berperan dalam pengendalian fungsi jantung, tekanan darah, pernapasan, batuk, menelan dan muntah

Cerebellum: bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan, terletak dalam fossa posterior, berhubungan dengan medulla spinalis, batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri.

Motor Neuron

  • UMN (Upper Motor Neuron)
    • Badan sel saraf di cortex cerebri
  • LMN (Lower Motor Neuron)
    • Badan sel saraf di:
    • Mesencephalon
    • Pons
    • Medulla oblongata
    • Medulla spinalis
    • Terhubung dengan otot

Jaras Sensorik

  • Posterior column-medial lemniscus pathway
    • Perabaan halus
    • Stereognosia
    • Diskriminasi berat
    • Sensasi vibrasi
    • Proprioseptif (posisi tepat bagian tubuh)
    • Kinestetik (arah pergerakan)
  • Anterolateral-spinothalamic pathway
    • Nyeri, temperatur
    • Gatal, kesemutan
    • Taktil kasar, tekan kasar

Jaras Motorik

  • Sistem langsung (jalur motorik direk)
    • Tractus pyramidalis/corticospinalis
    • Melewati pyramis medulla oblongata
    • Gerakan disengaja
  • Sistem tak langsung (jalur motorik indirek)
    • Tractus extrapyramidalis (corpus striatum, thalamus, nuclei ruber, substancia nigra, formatio reticularis; berupa kumpulan nuklei)
    • Pengaturan tonus otot


Tekanan Intrakranial

  • Normal: 5-15 mmHg
  • Volume yang meninggi dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari rongga tengkorak ke canalis spinalis
  • Volume darah intrakranial akan menurun karena berkurangnya peregangan duramater
  • Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan compliance.
  • Jika otak, darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi -> mekanisme penyesuaian akan gagal -> terjadi tekanan tinggi intrakranial


Etiologi Tekanan Tinggi Intrakranial

  1. Volume intrakranial yang meninggi (Adams RD 1989). Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh: 
    1. Tumor serebri 
    2. Infark yang luas
    3. Trauma 
    4. Perdarahan 
    5. Abses 
    6. Hematoma ekstraserebral 
    7. Acute brain swelling 
  2.  Dari faktor pembuluh darah 
    1. Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung
    2. Obstruksi mediastinal superior (tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan serebrospinalis)
  3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka dapat terjadi hidrosefalus.

Mekanisme Fisiologi

  • 1. Tekanan Intrakranial 
    • Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari tiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Lombardo, 2003).
  • 2. Hipotesis Monro-Kellie 
    • Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari tiga komponennya membesar, dua komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (bila TIK masih konstan). 
    • Mekanisme kompensasi intrakranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal.
    • Kompensasi
      • Meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam canalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK.
      • Penurunan aliran darah ke otak
      • Pergeseran otak ke arah bawah (herniasi) bila TIK makin meningkat
    • Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf apabila peningkatan TIK berat dan menetap. Mekanisme kompensasi yang tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo, 2003).

 

Sumber:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21501/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1988/1/bedah-iskandar%20japardi53.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2044/1/09E01466.pdf

Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009. Principles of Anatomy and Physiology. Twelfth Edition. Asia: Wiley.

 

Read Full Post »

patgen_gawat-janin

Patogenesis dan Patofisiologi

Hipertensi

  • Disfungsi endotel -> gangguan keseimbangan hormon vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin) dan vasodilator (nitrooksida, prostasiklin) -> meluas -> hipertensi
  • Ginjal -> vasokonstriksi -> peningkatan plasma protein melalui membran basalis glomerulus -> proteinuria
  • Plasenta -> suplai darah kurang
    • hipoksia janin (asfiksia), pergerakan fetus <<
    • takikardia
    • Restriksi pertumbuhan intrauterin
  • Pada bayi:
    • Afinitas terhadap oksigen lebih besar, pO2 lebih besar daripada di darah ibu
    • Oksigen lebih mudah/cepat terdisosiasi bila pO2 turun (seperti pada hipoksia)

Infeksi saluran kemih

  • Bakteriuria, warna keruh, bau amonia, nitrit (+), leukosit esterase (+)

Mekonium pada cairan amnion

  • Asfiksia -> perfusi difokuskan pada otak dan jantung -> relaksasi sphincter ani

Tidak nafsu makan

  • Gizi <<
  • Berat badan hanya naik 1-2 kg dalam beberapa bulan terakhir

Merokok

  • Kadmium: sekuestrasi/pemecahan kadar tembaga dalam tubuh -> lisis oksidase sel mesenkim amnion << -> kekakuan kolagen amnion
  • Tembakau: penyerapan asam askorbat & pembentukan struktur kolagen <<
  • Dapat berakibat ruptur membran

Korioamnionitis

  • Peradangan, ruptur membran
  • Keluarnya cairan hijau dari jalan lahir

Gejala Klinik KPD

  • Keluarnya cairan ketuban dari jalan lahir
  • Terdapat periode laten antara ruptur membran dan mulainya persalinan
    • Aterm: 24 jam (90%)
    • Preterm: sering lebih lama
    • 32-34 minggu: 4 hari
    • 28-30 minggu: 1 hari – 1 minggu

Gejala Klinik Gawat Janin

  • Penurunan gerakan janin yang dirasakan oleh ibu
  • Mekonium dalam cairan amnion (caiaran ketuban berwarna kehijauan)
  • Kardiotokografi: takikardi (>160 kali/menit) atau bradikardia (<110 kali/menit) terutama selama dan setelah kontraksi
  • Tanda biokimia:
    • Asidosis metabolik
    • Serum laktat >>

Sumber:

https://www.mdguidelines.com/premature-rupture-of-membranes
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37594/3/Chapter%20II.pdf
http://stanfordhospital.org/cardiovascularhealth/womenHeartHealth/conditions/pregnancy_high_blood_pressure.html

Read Full Post »

Analisis Skenario

  • Laki-laki, 14 tahun, datang ke IGD RSUP
  • Penderita mengalami demam tinggi terus menerus sejak 5 hari lalu -> metabolisme asam arakidonat oleh pirogen endogen (IL-1)
  • Nyeri kepala, belakang bola mata, sendi dan otot -> mediator proinflamasi menekan ujung-ujung saraf, persepsi nyeri
  • Mual muntah -> mediator proinflamasi merangsang pusat mual
  • Nyeri perut yang terus menerus -> hepatomegali
  • Dirawat di RS daerah sejak 3 hari lalu karena demam tidak turun dengan pemberian paracetamol -> hanya pengobatan asimptomatik
  • Tidak batuk, pilek, maupun diare
  • Sejak 1 hari lalu: lebih sering tertidur meski masih dpt dibangunkan -> sumber energi <<
  • Gusi dan bibir berdarah -> trombositopenia
  • Urin tampak merah kecokelatan, jarang buang air kecil -> suspek AKI (Acute Kidney Injury)

Catatan rujukan:

 pp_dss

 

Volume urin tak dicatat
Infus 500 cc/hari

Pemeriksaan Fisik

  • KU: tampak sakit berat, letargis
  • Kesadaran: somnolen
  • Tanda vital 
  • T: 60 mmHg palpasi
  • Suhu: 36,1°C
  • N: 128x/menit (takikardia)
  • R: 30x/menit (takipnea, cepat dan dalam) -> asidosis, tanda syok hipovolemik

Kepala

  • Injeksi konjungtiva (+/+) -> viremia
  • Mulut: ginggiva tampak berdarah

Toraks

  • Cor: HR 128x/menit 

Abdomen

  • Nyeri tekan epigastrium (+)
  • Hepar: 2 cm bac/2cm bpx (hepatomegali) -> cenderung pada sindrom syok Dengue

Ekstremitas

  • Akral dingin, capillary refill time >2 detik -> syok hipovolemik
  • Petekie pada lengan bawah dan tungkai dextra et sinistra -> trombositopenia

Pemeriksaan Penunjang

  • Hb: 17,2 g/dL
  • Ht: 53% (hemokonsentrasi)
  • Leukosit: 2.100/mm3 (leukopenia, penekanan sel prekursor karena replikasi virus di sumsum tulang)
  • Trombosit: 12.000/mm3 (trombositopenia)
  • Ureum: 60 mg/dL; Kreatinin: 1,8 mg/dL (nekrosis tubular akut)
  • SGOT: 108 U/L; SGPT: 115 U/L (kerusakan sel hepar)
  • Urinalisis: warna merah, keruh, banyak eritrosit, leukosit 15-20/LPB, silinder granular (+) -> nekrosis tubular akut

 

Analisis Gas Darah

  • pH: 7,29
  • pCO2: 38 mmHg
  • HCO3-: 19 mmol/L
  • B.E (Base Excess): -9 mEq/L (asidosis metabolik)

D-Dimer: (-) -> (DIC (-))

Elektrolit

Na: 135 mEq/L (normal: 135-145 mEq/L)

K: 6 mEq/L (normal: 3,5-5 mEq/L)

Cl: 110 mEq/L (normal: 95-107 mEq/L)

Warning Sign

  • Nyeri perut atau muntah persisten
  • Bintik merah di kulit
  • Perdarahan dari hidung atau gusi
  • Muntah darah
  • Buang air besar kehitaman
  • Letargi atau iritabilitas
  • Kulit yang pucat, dingin, atau lembab
  • Kesulitan bernapas
  • Pengeluaran urin kurang atau tidak ada dalam 4-6 jam
  • Keadaan umum tidak membaik

Dasar Diagnosis

  • Demam tinggi, letargi
  • Nyeri kepala, belakang bola mata, sendi dan otot, 
  • Fenomena hemoragik,
  • Hepatomegali,
  • Syok hipovolemik, hemokonsentrasi
  • IgG/IgM antiDengue (+)
  • AGD: asidosis metabolik
  • Fungsi ginjal: nekrosis tubular akut

Diagnosis Kerja:
Dengue Haemorrhagic Fever grade IV (sindrom syok Dengue) dengan warning sign serta komplikasi gagal ginjal akut, asidosis metabolik, dan hiperkalemia

Sumber:

(http://agathariyadi.wordpress.com/2009/09/04/demam-dengue-dan-demam-berdarah-dengue-sebagai-penyakit-tropis-terkait-infeksi-virus/)

Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A.Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Sardjito, R. 1994. Sindrom Klinik Umum Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.
Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992. Diakses di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf pada 28 Mei 2009, 00:51.
Syahrurachman, Agus. 1994. Patogenesis Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.

http://emedicine.medscape.com/article/215840-clinical#a0256

Read Full Post »

HEART-color-md

Sindrom Koroner Akut

  • Suatu spektrum penyakit dengan etiologi bermacam-macam, terdapat ketidakseimbangan antara pemberian dan kebutuhan oksigen miokardium (Kumar, 2007).
  • Meliputi STEMI, non-STEMI, dan angina tak stabil

Infark Miokard

  • Nekrosis miokardium ireversibel karena iskemia berkepanjangan
  • Diakibatkan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen karena ruptur plak, pembentukan trombus, pada arteri koroner,
  • Menyebabkan reduksi perfusi miokardium.

Epidemiologi dan Insidensi

  • Penyebab kematian tersering baik di dunia maupun Indonesia
  • Lebih banyak pada negara industri, di perkotaan, masyarakat dengan ekonomi menengah ke atas
  • Pria : wanita = 5:1, risiko sama setelah menopause
  • Meningkat > 40 tahun, risiko tinggi > 50 tahun

Etiologi

Umumnya karena aterosklerosis:

  • Kurangnya aliran darah menuju arteri koroner
    • Proses aterosklerosis
    • Insufisiensi & stenosis aorta
    • Pemendekan fase diastolik (takikardi, emosi, aktivitas fisik yang berat)
    • Hipertrofi ventrikel
  • Berkurangnya suplai oksigen miokardium
    • Anemia
    • Viskositas darah >> (polisitemia vera: perfusi <<)
    • Daerah dengan tekanan udara rendah (dataran tinggi: < O2)
  • Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
    • Peningkatan tekanan miokardium (krisis hipertensi, stenosis aorta)
    • Peningkatan FDJ (takikardi, hipertiroid)

Faktor Risiko

  • Mayor (risiko mortalitas signifikan)
    • Merokok
    • Dislipidemia
    • Hipertensi
    • DM
    • Genetik (keluarga PJK usia muda, pria < 55 tahun, wanita < 65 tahun)
    • Homosistein (>10 mikromol/liter, penanda aterosklerosis)
    • Hs-CRP (penanda risiko penyakit kardiovaskular, tinggi > 3 mg/dL)
  • Minor:
    • Usia (pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun)
    • Jenis kelamin (lebih sering pada pria)
    • Obesitas (BMI > 25, lingkar pinggang pria > 90 cm, wanita > 80 cm)
    • Hiperurisemia
    • Aktivitas fisik kurang
    • Stres

Klasifikasi SKA

  • Angina pektoris tak stabil (Braunwald, 1989)
    • I: berat, baru terjadi/bertambah berat, tak ada angina saat istirahat
    • II: angina timbul saat istirahat dalam 1 bln terakhir, tidak timbul dlm 48 jam (subakut)
    • III: angina timbul dalam waktu 48 jam (akut)
  • STEMI (ST elevation myocard infarct)
  • Non-STEMI

Sumber:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34964/4/Chapter%20II.pdf
http://emedicine.medscape.com/article/155919

Read Full Post »