Feeds:
Posts
Comments

Archive for the ‘Sistem Saraf’ Category

Diagnosis Rabies

Anamnesis

 

            Diagnosis rabies dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dalam anamnesis perlu diidentifikasi adanya dugaan paparan virus rabies berupa:

  • Riwayat interaksi dengan hewan (berupa gigitan)
  • Perilaku hewan di lingkungan sekitar yang aneh (misalnya, hewan nokturnal keluar pada siang hari)
  • Status vaksinasi rabies pada hewan

Gejala rabies bervariasi pada masing-masing periode penyakit. Periode penyakit rabies terdiri dari masa inkubasi, periode prodromal, dan periode neurologis akut (Gompf, 2015).

  • Masa Inkubasi

Individu yang terinfeksi tetap asimtomatik selama periode ini. Durasi rata-rata inkubasi adalah 20-90 hari. Jarang inkubasi hingga 7-19 tahun. Pada lebih dari 90% dari kasus, inkubasi kurang dari 1 tahun. Pasien mungkin tidak ingat paparan karena masa inkubasi yang lama.

Masa inkubasi kurang dari 50 hari jika pasien digigit di kepala atau leher atau jika inokulum ditransfer melalui beberapa gigitan yang cukup berat, luka yang dalam, atau luka besar. Seseorang dengan cedera di tangan dapat lebih lama menampakkan gejala rabies daripada orang yang mendapat gigitan di kepala. Virus rabies lolos dari sistem kekebalan tubuh selama periode ini dan tidak tampak adanya respons antibodi (Gompf, 2015).

  • Periode Prodromal

Virus memasuki sistem saraf pusat. Durasi periode ini adalah 2-10 hari. Gejala spesifik dan tanda-tanda rabies mulai berkembang. Parestesia, nyeri, atau rasa gatal di lokasi inokulasi adalah patognomonis untuk rabies dan terjadi pada 50% kasus pada fase ini. Gejala dapat berupa:

  • Malaise
  • Anoreksia
  • Sakit kepala
  • Demam
  • Panas dingin
  • Nyeri tenggorok
  • Mual
  • Muntah
  • Diare
  • Cemas
  • Agitasi
  • Insomnia
  • Depresi (Gompf, 2015)
  • Periode Neurologis Akut

Periode ini berhubungan dengan munculnya tanda-tanda objektif dari penyakit pada sistem saraf pusat. Durasi periode ini adalah 2-7 hari. Gejala termasuk fasikulasi otot, priapismus, dan  kejang umum atau fokal. Pasien mungkin mengalami kematian dengan segera atau penyakit dapat berkembang menjadi kelumpuhan. Kelumpuhan mungkin hanya muncul pada tungkai yang terkena gigitan pada awalnya, tetapi kemudian menjadi difus.

Bentuk rabies yang dikenal sebagai furious rabies dapat berkembang selama periode ini. Pasien mengalami agitasi, hiperaktivitas, kegelisahan, meronta-ronta, menggigit, kebingungan, atau halusinasi. Setelah beberapa jam hingga hari, hal ini menjadi episodik dan diselingi dengan periode tenang, kooperatif, dan jernih. Episode marah berlangsung kurang dari 5 menit. Episode tersebut mungkin dipicu oleh rangsangan visual, pendengaran, taktil, atau bahkan spontan. Kejang dapat terjadi. Fase ini mungkin berakhir dengan terhentinya sistem kardiorespirasi atau kelumpuhan.

Bentuk lain dari rabies, rabies paralitik, juga dikenal sebagai dumb rabies atau rabies apatis, karena pasien relatif tenang dibandingkan dengan orang dengan bentuk furious. Dua puluh persen pasien tidak mengembangkan bentuk furious. Kelumpuhan terjadi sejak awal dengan demam dan sakit kepala yang menonjol (Gompf, 2015).

  • Koma

Koma dimulai dalam waktu 10 hari dari onset dengan durasi bervariasi. Tanpa perawatan intensif yang mendukung dapat terjadi depresi pernapasan, henti jantung, dan kematian tak lama setelah koma (Gompf, 2015).

Pemeriksaan Fisik

  • Periode Neurologis

Pada furious rabies, pasien datang dengan delirium episodik, psikosis, gelisah, meronta-ronta, fasikulasi otot, kejang, dan afasia. Hidrofobia dan aerofobia adalah patognomonis untuk rabies dan terjadi pada 50% pasien. Mencoba untuk minum atau adanya udara yang ditiupkan pada wajah penderita menyebabkan spasme laring atau diafragma yang parah dan sensasi asfiksia. Hal ini mungkin berhubungan dengan respons hebat dari mekanisme iritasi saluran napas. Bahkan keinginan untuk minum dapat menyebabkan kejang hidrofobik.

Ketidakstabilan otonom dapat diamati pada furious rabies, dengan gejala yang meliputi:

  • Demam
  • Takikardia
  • Hipertensi
  • Hiperventilasi
  • Pupil anisokor, dilatasi pupil menetap, neuritis optik
  • Palsy wajah
  • Midriasis
  • Lakrimasi
  • Air liur berlebihan
  • Keringat
  • Hipotensi postural

Pada pasien dengan rabies paralisis, demam dan kaku kuduk dapat terjadi. Kelumpuhan simetris dan mungkin umum atau bertahap dapat disalahtafsirkan sebagai sindrom Guillain-Barré. Sistem sensorik biasanya terhindar. Ketenangan secara bertahap berkembang menjadi delirium, stupor, dan kemudian koma.

Kegagalan pernapasan terjadi dalam waktu 1 minggu dari gejala neurologis. Hipoventilasi dan asidosis metabolik mendominasi. Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah hal yang umum ditemukan pada pasien. Variasi yang luas pada tekanan darah, aritmia jantung, dan hipotermia dapat terjadi. Bradikardia dan henti jantung juga bisa terjadi. Dengan dukungan yang intensif, hidup dapat diperpanjang selama 3 atau 4 bulan. Namun, kematian biasanya tak terhindarkan.

Penting untuk menentukan kematian otak dengan biopsi otak atau tidak adanya aliran arteri serebral sebab kematian otak dapat salah terduga bila hanya berdasarkan tanda-tanda neurologis (Gompf, 2015).

 

Diagnosis Banding Rabies

 

Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding dari rabies meliputi hal-hal berikut ini (Gompf, 2015):

  • Ensefalitis dengan penyebab lainnya

Gejala prodromal virus biasanya terdiri atas demam, sakit kepala, mual dan muntah, letargi, dan mialgia. Presentasi klasik berupa ensefalopati dengan gejala neurologis fokal atau difus, termasuk:

  • Perubahan perilaku dan kepribadian, dengan penurunan tingkat kesadaran
  • Nyeri leher, kekakuan
  • Fotofobia
  • Letargi
  • Kejang umum atau fokal (60% dari anak-anak dengan virus ensefalitis California [CE]), hemiparesis, disfungsi otonom
  • Defek saraf kranial
  • Disfungsi sensorimotor unilateral
  • Ataksia
  • Kebingungan akut atau amnesia
  • Flaccid paralysis (10% dari pasien dengan ensefalitis West Nile)
  • Mielitis transversa

Mielitis transversa adalah kelainan neurologis yang disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis. Mielitis tranversa dapat terjadi secara akut (terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari) atau subakut (terjadi dalam satu atau dua minggu). Gejala awal umumnya meliputi sakit pinggang terlokalisasi, parastesia mendadak (perasaan yang abnormal seperti terbakar, gatal, tertusuk, atau perasaan geli) di kaki, hilangnya sensorik dan paraparesis. Paraparesis sering menjadi paraplegia. Gangguan fungsi kandung kemih dan buang air besar sering terjadi. Beberapa penderita juga melaporkan mengalami spasme otot, gelisah, sakit kepala, demam, dan hilangnya selera.

  • Tetanus

Gejala pertama biasanya berupa rasa nyeri pada luka, diikuti trismus (kaku rahang, sukar membuka mulut lebar-lebar), dan rhisus sardonicus. Kemudian diikuti kaku buduk, kaku otot perut, gaya berjalan khas seperti robot, sukar menelan, dan laringospasme. Pada keadaan yang lebih berat terjadi epistotonus (posisi cephalic tarsal), badan penderita melengkung dan bila diterlentangkan hanya kepala dan bagian tarsal kaki saja yang menyentuh dasar tempat berbaring. Dapat terjadi spasme diafragma dan otot-otot pernapasan lainnya.  Pada saat kejang, penderita tetap dalam keadaan sadar. Suhu tubuh normal hingga subfebris. Sekujur tubuh berkeringat.

  • Sindrom Guillain-Barré

Sindrom Guillain-Barré ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada cairan serebrospinal serta gangguan sensorik dan motorik perifer.

Kriteria diagnosis yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:

  • Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
    • Terjadinya kelemahan yang progresif
    • Hiporefleksi
  • Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis Sindrom Guillain-Barré:
    • Ciri-ciri klinis:
    • Progresivitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.
    • Relatif simetris
    • Gejala gangguan sensibilitas ringan
    • Gejala saraf kranial ± 50% terjadi paresis N. VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokular atau saraf otak lain.
    • Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresivitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan.
    • Disfungsi otonom: takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi, dan gejala vasomotor.
    • Tidak ada demam saat onset gejala neurologis.

Kondisi klinis lain yang perlu dipertimbangkan dalam menentukan diagnosis rabies yaitu, cedera serebrovaskular, psikosis, massa intrakranial, epilepsi, keracunan atropin atau senyawa mirip atropin, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan pseudohidrofobia (reaksi histeris gigitan binatang karena takut rabies) (Gompf, 2015).

Pemeriksaan Penunjang Rabies

Jika pasien datang dengan gigitan akut atau baru-baru ini, pembersihan luka, debridement, dan eksplorasi dengan hati-hati untuk benda asing (misalnya, gigi hewan yang rusak) sangat penting. Hal ini harus mengambil waktu setidaknya 10 menit. Umumnya, luka dirawat hingga sembuh dengan perawatan sekunder untuk memungkinkan drainase cairan luka dan mencegah infeksi.

Jika hewan yang menggigit pasien telah ditangkap, harus dikirim ke dokter hewan untuk evaluasi lebih lanjut atau eutanasia. Departemen kesehatan negara kemudian dapat menguji jaringan otak tidak tetap. Konsultasikan segera dengan otoritas kesehatan publik mengenai kebutuhan untuk profilaksis.

Jika pasien datang dengan ensefalitis dan diduga rabies, dilakukan biopsi kulit dari tengkuk. Antigen rabies dapat dideteksi di saraf kulit dengan antibodi fluoresens langsung. Konsultasikan dengan otoritas kesehatan masyarakat karena hal ini memerlukan laboratorium khusus dan pengiriman (Gompf, 2015).

  • Kesan sentuhan kornea

Kesan sentuhan kornea jarang dilakukan. Prosedur ini dilaksanakan dengan menggores epitel kornea untuk pemeriksaan antibodi fluoresens. Hal ini memerlukan anestesi mata topikal dan terbaik dilakukan oleh dokter mata, di bawah bimbingan otoritas kesehatan masyarakat pada persiapan spesimen dan transportasi. Kesan kornea diperoleh dengan menekan permukaan kaca objek steril dengan lembut tetapi tegas pada kornea. Kerokan kornea harus dilakukan oleh dokter mata kecuali tidak tersedia. Sel epitel dikumpulkan dengan lembut menggunakan loop steril atau spatula dan dioleskan dengan hati-hati pada kaca objek (Gompf, 2015).

  • Kultur virus dan Polymerase Chain Reaction (PCR) Assay

Konsultasikan dengan otoritas kesehatan masyarakat, karena ini memerlukan laboratorium khusus dan pengiriman. Berikut ini dapat digunakan:

  • Saliva: hasil kultur saliva untuk virus rabies positif dengan kadar yang rendah dalam waktu 2 minggu dari onset penyakit.
  • Cairan serebrospinal: setelah minggu pertama sakit, 80% monositosis dapat diamati; tes glukosa protein dan hasil normal.
  • Jaringan otak: sering postmortem, pewarnaan secara imunohistokimia atau pewarnaan antibodi fluoresens bersifat definitif. Ditemukannya badan Negri (badan inklusi sitoplasma mencerminkan akumulasi virion dalam neuron yang terinfeksi rabies) merupakan tanda patognomonis. Badan Negri tersebut ditemukan pada Amuns Horn dari hippocampus dan korteks serebral(Gompf, 2015).
  • Analisis Gas Darah

Alkalosis respiratorik akibat hiperventilasi muncul di fase prodromal dan awal fase neurologis akut rabies. Hal ini diikuti oleh asidosis respiratorik seiring dengan berkembangnya depresi pernapas-an (Gompf, 2015).

  • Studi Hematologi

Hasil dari hitung leukosit bervariasi dari normal ke tinggi, dengan 6-8% monosit atipikal (Gompf, 2015).

  • Urinalisis

Albuminuria dan piuria steril dapat diamati (Gompf, 2015).

  • Radiologi Pencitraan

Sebagaimana tahap neurologis dari rabies berlangsung, radiografi toraks dapat menunjukkan adanya infiltrat karena aspirasi, pneumonia nosokomial, sindrom gangguan pernapasan akut, atau gagal jantung kongestif. Temuan dari Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan pemindaian Computed Tomography (CT) pada otak sering menunjukkan tidak adanya kelainan (Gompf, 2015).

  • Elektroensefalografi

Temuan pada Elektroensefalografi (EEG) berupa perubahan ensefalopatik. Vasospasme umum dari arteri serebral pada minggu pertama sakit dapat menyebabkan penurunan drastis amplitudo EEG sehingga menyerupai kematian otak. Untuk menentukan kematian otak, kelainan refleks papiler seperti anisokoria atau pupil nonreaktif karena disautonomia lebih dapat dipercaya. Temuan ini dapat pulih dengan kembalinya aliran darah. Sebuah cara yang lebih andal untuk menentukan kematian otak dalam kasus rabies adalah pemindaian aliran arteri yang menunjukkan absennya aliran. Pilihan lainnya adalah biopsi otak (Gompf, 2015).

  • Monitor Jantung

Takikardia supraventrikular dapat diamati selama monitor jantung. Akhirnya, bradikardia dan henti jantung terjadi (Gompf, 2015).

  • Nucleic Acid Sequence-Based Amplification (NASBA)

Teknik amplifikasi berdasarkan urutan asam nukleat (Nucleic Acid Sequence-Based Amplification (NASBA)) pada sampel urin dapat digunakan di masa depan. Teknik NASBA pada air liur dan cairan serebrospinal dapat digunakan untuk diagnosis cepat, sedini dua hari setelah timbulnya gejala (Gompf, 2015).

  • Serologi

Hasil titer serum Rapid Fluorescent Focus Inhibition Test (RFFIT) positif pada 50% kasus rabies. Hasil RFFIT cairan serebrospinal menunjukkan antibodi positif (2-25% dari titer serum) setelah minggu pertama sakit. Deteksi virus RNA dari saliva menggunakan PCR assay dan antigen virus dari spesimen biopsi otak memiliki spesifisitas 100%. Penilaian antigen virus yang melibatkan kulit tengkuk dan kesan sentuhan kornea masing-masing memiliki sensitivitas 67% dan 25%.

Dalam kasus rabies, bagaimana pun, kenaikan antibodi spesifik sering tidak terdokumentasikan melalui RFFIT, karena keadaan pasien telah memburuk sebelum munculnya respons. Uji serologi lebih berguna untuk memastikan status HIV pada hewan yang telah diimunisasi dan manusia (Gompf, 2015).

  • Biopsi Kulit

Biopsi kulit tengkuk adalah tes yang paling diandalkan pada infeksi rabies selama minggu pertama. Hasil dari biopsi kulit tengkuk untuk pewarnaan antibodi imunofluoresens 50% positif dalam minggu pertama. Biopsi diambil secara full-thickness dari tengkuk dan termasuk folikel rambut. Spesimen kemudian ditempatkan dalam wadah steril dengan kasa steril yang terendam larutan salin, disimpan pada suhu -70 °C, dan dikirim ke laboratorium untuk dilakukan pemeriksaan (Gompf, 2015).

  • Temuan Histopatologis

Temuan umum histopatologis termasuk kongesti serebral dan peradangan khas ensefalitis. Kematian sel neuron jarang ditemukan. Pewarnaan imunohistokimia atau antibodi fluoresens dari jaringan saraf, biasanya dari spesimen otak atau biopsi kulit dengan ujung saraf sensorik, menunjukkan deposisi virion dalam sitoplasma.

Badan Negri yang diamati dalam neuron pada mikroskop cahaya, merupakan inklusi sitoplasma yang terdiri atas kumpulan nukleokapsid. Hanya 70% dari jaringan biopsi otak yang menunjukkan temuan ini pada ensefalitis rabies manusia. Mikroskop elektron lebih sensitif dibandingkan mikroskop cahaya dan menunjukkan karakteris-tik virion berbentuk peluru (Gompf, 2015).

Badan Negri

tumblr_m9tx1lGF0X1rxv7zno1_1280

Negri-bodies

Sumber: http://www.medscape.com/

Daftar Pustaka

 

Gompf, S. G. (2015, Oktober 8). Rabies. Diunduh pada Agustus 18, 2016, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/220967-overview

 

 

Advertisements

Read Full Post »

  • Laboratorium
    • Darah:
      • Hematologi rutin
      • Kimia darah: glukosa, ureum, kreatinin, elektrolit (Na, K, dan lain-lain)
      • Analisis gas darah
    • Urinalisis rutin
  • Radiologi
    • Foto polos
    • CT scan/MRI

urinalisis&plasma

* Ketonuria dalam jumlah kecil dapat timbul pada pasien stres berat atau tidak makan dalam waktu yang lama akibat penyakit

** pasien dapat mengalami asidosis bila terjadi deplesi volume berat dengan kolaps kardiovaskular ataupun sepsis

*** urin dalam kandung kemih masih dapat mengandung glukosa akibat hiperglikemia sebelumnya

blood-gas_analysis

Read Full Post »

  • PPD 2 TU (Purified Protein Derivative Tuberculin Unit)
    • Pembacaan 48-72 jam pasca penyuntikan
    • Positif > 10 mm
    • Infeksi primer tuberkulosis paru > 3 minggu

preview_html_33c2ebd8tuberculin

  • Sputum BTA (Ziehl-Neelsen stain)

320px-Mycobacterium_tuberculosis_Ziehl-Neelsen_stain_02

  • Pemeriksaan Cairan Serebrospinalis
    • Jernih
    • Tampak web-like clot (bekuan sangat halus dan renggang) bila didiamkan selama 24 jam
    • Nonne -/+, Pandy +/-

006697~1

Produktbild bioanalytic GmbH

    • Sel <500/mm3, predominan limfosit (meningitis TB: pleiositosis ringan sampai 200 sel – infeksi kronis)
    • Protein meninggi > 75 mg% (normal: 15-45 mg%)
    • Gula < 40 mg% (normal: 50-80 mg%, atau setengah kadar gula darah)
    • Perwarnaan Ziehl-Neelsen -> BTA (+)
  • CT scan/MRI kepala bila dicurigai ada TTIK (Tekanan Tinggi Intrakranial)
  • IgG & IgM Toxoplasma (risiko imunodefisiensi)
  • ELISA HIV (risiko imunodefisiensi)
  • Foto toraks (gambaran TB milier)

miliary_tb

Read Full Post »

Laboratorium:
  • Urin: glukosa, protein, berat jenis, dan sedimen
  • Darah:
    • Darah rutin: Hb, hematokrit, leukosit
    • LED (vaskulitis)
    • Glukosa darah, sewaktu, puasa, 2JPP
    • Kreatinin dan urea (fungsi ginjal)
    • Lipid darah (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida)
    • Elektrolit (Na, K)
    • Waktu perdarahan
Neurofisiologi:
  • EEG
  • Kardiovaskular  (EKG, foto toraks)
  • Neuroimaging: CT Scan kepala, MRI kepala
  • Vaskular:
    • Non invasif:
      • Direk: USG karotis

Prevention-CIMT

      • Indirek: Doppler sonografi arteri intrakranial
    • Invasif: angiografi

angio_lateral_495w

  • Cerebral blood flow dan metabolisme:
    • PET (Positron Emission Tomography)

Series of 6 brain scans showing a massive stroke

    • SPECT (Single Photon Emission Tomography)

F3_medium

Read Full Post »

patgen-patfis_kejang-demam

Patofisiologi Kejang Secara Umum:

  • Kejang timbul akibat ketidakseimbangan dari eksitasi dan inhibisi
  • Proses abnormalitas utama:
    • Defek membran yang menyebabkan ketidakseimbangan resting potential
      • Abnormalitas konduksi kanal K dan Ca  (berpengaruh terhadap influks Na-> aksi potensial)
      • Defek sistem inhibitor GABA (Cl-)
      • Abnormalitas transmisi reseptor N-methyl-D-aspartate (influks Ca)
  • Jika eksitasi menyebar ke area subkortikal, talamus, dan batang otak: fase tonik
  • Saat neuron inhibitor di korteks, talamus anterior, dan ganglion basal menghambat eksitasi kortikal: fase klonik (terjadi kontraksi dan relaksasi)
  • Tidak ada mioklonik, spasme, dan lena pada kejang demam

Read Full Post »

Cluster Headache

face_and_head_pain_1

Insidensi:

  • Pria:wanita = 3:1
  • > 30 tahun

Faktor Risiko:

  • Penggunaan vasodilator (alkohol)
  • Trauma kepala atau riwayat operasi kepala

Klasifikasi:

  • Episodik: minimal 2 fase yang berlangsung 7 hari sampai dengan 1 tahun, fase bebas berinterval 1 bulan atau lebih
  • Kronik: lebih dari 1 kali per tahun tanpa remisi atau fase bebas berinterval kurang dari satu bulan

Faktor Pencetus:

  • Injeksi subkutan histamin 69%
  • Stres
  • Alergen
  • Perubahan musim
  • Pemakaian nitrogliserin
  • Alkohol (menginduksi serangan, tetapi tidak berefek pada masa bebas)

Patofisiologi:

Belum diketahui dengan pasti, tetapi tampaknya berhubungan dengan jalur nosiseptif trigeminal

Gejala Klinik:

  • Nyeri hebat, pedih, mata bagaikan ditekan keluar
    • Serangan hebat unilateral (15-180 menit)
    • Lokasi khas pada daerah orbita, supraorbita, atau temporal
    • Distribusi ke arah devisi 1 dan 2 n. trigeminus (daerah ophthalmic dan maxillary)
  • Frekuensi dapat berlangsung beberapa kali per hari
  • Periodisitas: regularitas sirkadian (serangan biasanya pada jam yang sama)
  • Remisi rata-rata: 2 tahun (2 bulan – 20 tahun)

Kriteria Diagnosis:

  • Sedikitnya sudah ada 5 kali serangan nyeri hebat atau sangat hebat di daerah orbital, supraorbital, dan atau temporal, unilateral, berlangsung 15-180 menit bila tidak diobati
  • Nyeri kepala disertai setidaknya satu dari:
    • Injeksi konjungtiva
    • Kongesti nasal
    • Edema palpebra ipsilateral
    • Dahi dan wajah berkeringat ipsilateral
    • Miosis dan atau ptosis ipsilateral
    • Gelisah + agitasi
  • Serangan berfrekuensi dari 1kali setiap 2 hari sampai 8 kali per hari
  • Tidak berkaitan dengan gangguan lain

Terapi Serangan Akut:

  • Terapi abortif:
    • Inhalasi O2 100% dengan masker muka (10-12L/menit) selama 15 menit
    • Dihidroergotamin 0,5-1,5 mg IV
  • Sumatriptan inj SC 6 mg: mengurangi durasi serangan
  • Civamide dan Capsaicin pada mukosa nasal: mengurangi nyeri
  • Lidokain 10%: 1 ml dengan apusan hidung per 5 menit

Read Full Post »