Feeds:
Posts
Comments

Archive for the ‘Kepaniteraan Klinik’ Category

6.1 Patogenesis Perdarahan Gastrointestinal Bagian Bawah

     Divertikulosis, angiodisplasia, radang usus, kanker, dan penyakit anorektal berkaitan erat dengan perdarahan gastrointestinal bagian bawah.

 

  • Divertikulosis

     Divertikulosis adalah kondisi yang umum ditemui di masyarakat Barat; sekitar 50% dari orang dewasa yang lebih tua dari 60 tahun memiliki bukti penyakit ini secara radiologis. Sebuah divertikulum adalah penonjolan mukosa yang berbentuk seperti kantong dari dinding kolon yang berkembang pada titik kecil perlemahan di tempat pembuluh darah arteri menembus melalui serat otot sirkular. Pembuluh darah tersebut akan menyelubungi divertikulum dan hanya dibatasi oleh lapisan mukosa terhadap lumen usus. Trauma kronis terhadap vasa recta di sepanjang aspek luminal, serta kontraksi dan relaksasi dari tunica muscularis propria di sekitarnya, menyebabkan penipisan daerah usus yang bersangkutan. Pada akhirnya, erosi pembuluh darah dan perdarahan dapat terjadi (Yamada, Alpers, Kalloo, Kaplowitz, Owyang, & Powell, 2011).

     Divertikula paling sering terletak di colon sigmoideum dan colon descendens, dan perdarahan divertikula berasal dari vasa recta terletak di submukosa, yang dapat pecah di kubah atau leher divertikulum tersebut. Hingga 3% dari pasien dengan penyakit divertikula mengalami perdarahan. Perdarahan ini dapat berhenti secara spontan pada 80% pasien. Namun, pada 25-35% pasien dengan penyakit divertikula, pendarahan dari penyakit ini bisa berulang (Yamada, Alpers, Kalloo, Kaplowitz, Owyang, & Powell, 2011).

     Meskipun divertikula lebih sering terjadi pada sisi kiri kolon, divertikula pada sisi kanan kolon menyebabkan 70% dari perdarahan. Hal ini mungkin karena divertikula pada sisi kanan kolon memiliki leher dan kubah yang lebih luas, yang menunjukkan cedera vasa recta yang lebih hebat. Insiden divertikula sisi kanan jarang terjadi di Amerika Serikat (1% -2%), tidak seperti pada populasi Asia. Divertikula sisi kanan biasanya soliter dan berasal dari caecum anterior yang berdekatan dengan katup ileocaecal. Biasanya divertikula sisi kanan menyebabkan divertikulitis sisi kanan dan dapat salah didiagnosis sebagai appendisitis (Vernava, Longo, & Virgo, 1996).

 

  • Angiodisplasia

     Angiodisplasia kolon adalah malformasi arteriovenosa yang terletak di caecum dan colon ascendens. Lesi ini lebih sering terjadi pada orang tua di atas usia 70 tahun. Kebanyakan angiodisplasia kolon adalah lesi degeneratif yang muncul dari kontraksi usus kronis dan intermiten yang menghambat drainase vena mukosa. Seiring waktu, kapiler mukosa akan membesar, menjadi tidak kompeten, dan membentuk malformasi arteri. Angiodisplasia menyebabkan 10-40% perdarahan saluran cerna bagian bawah (Yamada, Alpers, Kalloo, Kaplowitz, Owyang, & Powell, 2011).

 

  • Kolitis

     Perdarahan masif karena penyakit radang usus (Inflammatory Bowel Disease) jarang terjadi. Kolitis ulserativa menyebabkan diare berdarah dalam banyak kasus. Pada 50% pasien dengan kolitis ulserativa, terjadi perdarahan gastrointestinal bawah yang bersifat ringan sampai sedang, dan sekitar 4% pasien dengan kolitis ulserativa memiliki perdarahan masif (Vernava, Longo, & Virgo, 1996).

     Perdarahan gastrointestinal bagian bawah pada pasien dengan penyakit Crohn tidak sesering seperti pada pasien dengan kolitis ulserativa. 1-2% dari pasien dengan penyakit Crohn dapat mengalami pendarahan masif. Frekuensi perdarahan pada pasien dengan penyakit Crohn secara signifikan lebih sering melibatkan kolon daripada melibatkan usus halus saja. Pola cedera mukosa mirip dengan yang ditemukan pada pasien dengan kolitis infeksius dan iskemik, dengan mukosa yang tampak rapuh, eritematosa, edema, dan ulserasi. Pada penyakit Crohn yang berat, proses inflamasi dapat meluas ke lapisan serosa, yang menyebabkan perforasi kolon (Yamada, Alpers, Kalloo, Kaplowitz, Owyang, & Powell, 2011).

     Kolitis iskemik adalah penyakit pada populasi lansia dan umumnya terjadi setelah dekade keenam kehidupan. Kondisi ini adalah bentuk paling umum dari cedera iskemik pada sistem pencernaan. Keadaan iskemik tersebut sering ditemukan pada flexura lienalis dan rectosigmoid junction. Iskemia menyebabkan lapisan mukosa dan separuh ketebalan dinding kolon mengalami pengelupasan, edema, dan perdarahan. Dalam kebanyakan kasus, peristiwa pemicu tidak dapat diidentifikasi. Namun meskipun sakit perut dan diare berdarah adalah manifestasi klinis utama, kolitis iskemik tidak terkait dengan kehilangan darah yang signifikan maupun hematochezia (Yamada, Alpers, Kalloo, Kaplowitz, Owyang, & Powell, 2011).

     Mekanisme patogenesis kolitis infeksi mungkin terjadi akibat invasi jaringan kolon oleh bakteri, seperti Salmonella dan Shigella, atau kerusakan yang dimediasi oleh toksin seperti pada infeksi Escherichia coli 0157: H7 (Yamada, Alpers, Kalloo, Kaplowitz, Owyang, & Powell, 2011).

 

  • Karsinoma Kolon

     Adenokarsinoma kolorektal adalah kanker paling umum ketiga di Amerika Serikat. Penyebab perdarahan samar pada karsinoma kolorektal adalah akibat ulserasi mukosa atau erosi, tetapi kejadian perdarahan besar karena karsinoma kolorektal bervariasi dari 2% sampai 26% dalam kumpulan kejadian yang berbeda (Yamada, Alpers, Kalloo, Kaplowitz, Owyang, & Powell, 2011).

 

  • Penyakit Lain

     Penyakit anorektal jinak (misalnya, wasir, fisura anal, fistula anorektal) dapat menyebabkan perdarahan dubur intermiten. Perdarahan masif dubur akibat penyakit anorektal jinak juga telah dilaporkan. Sebuah tinjauan dari data Department of Veterans Affairs (VA) mengungkapkan bahwa 11% dari pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian bawah memiliki perdarahan akibat penyakit anorektal (Vernava, Longo, & Virgo, 1996).

     Perdarahan postpolypectomy dilaporkan terjadi pada 2% -5% dari pasien hingga 1 bulan setelah reseksi polip kolonoskopik. Berbagai kondisi intestinal, seperti penyakit Crohn, sindrom Peutz-Jeghers, hemangioma, dan adenokarsinoma intertinal, dapat menyebabkan pendarahan intertinal, tetapi perdarahan ini biasanya hanya samar (Yamada, Alpers, Kalloo, Kaplowitz, Owyang, & Powell, 2011).

 

 

 

Sumber:

Vernava, A. M., Longo, W. E., & Virgo, K. S. (1996). A nationwide study of the incidence and etiology of lower gastrointestinal bleeding. Surg Res Commun , 18, 113-20.

Yamada, T., Alpers, D. H., Kalloo, A. N., Kaplowitz, N., Owyang, C., & Powell, D. W. (2011). Principles of Clinical Gastroenterology. New York: Wiley-Blackwell.

Advertisements

Read Full Post »

BAB I

PENDAHULUAN

 

 1.1 Pendahuluan

Depresi adalah gangguan afektif yang ditandai dengan suasana perasaan yang murung, hilangnya minat dan kegembiraan, serta berkurangnya energi untuk aktivitas sehari-hari. Kondisi tersebut dapat memengaruhi pikiran, tingkah laku, dan keadaan fisik seseorang. Depresi adalah gangguan jiwa yang dapat kita temui di mana-mana. Akan tetapi, banyak dan beragamnya gejala fisik dan kognitif menunjukkan bahwa tidak semua orang yang menderita depresi akan mengeluhkan gejala emosional.

Satu dari tujuh orang penderita depresi memang mudah dikenali karena mengalami penurunan fungsi psikososial yang khas. Namun demikian, masih banyak orang lain dengan episode depresi yang tidak terdiagnosis kecuali mereka mengunjungi layanan kesehatan secara rutin. Hal ini berarti bahwa tidak hanya dokter keluarga, psikiater, dan klinisi kesehatan jiwa saja yang perlu mendeteksi gejala depresi. Internis, onkolog, kardiolog, dokter bedah, neurolog, ataupun spesialis lainnya harus menyadari dan mengatasi depresi pada pasien mereka.

Pemerintah dan penyedia layanan kesehatan kini mengerti atas beban ekonomi tersembunyi yang diakibatkan oleh depresi mayor. Depresi benar-benar dapat menguras kapasitas ekonomi karena disabilitas dan penurunan produktivitas kerja. WHO memperkirakan bahwa depresi adalah penyebab medis kedua terbanyak yang mengakibatkan disabilitas global pada tahun 2030, setelah HIV/AIDS. Permasalahan memori dan dan konsentrasi yang berhubungan dengan depresi menurunkan kapasitas kerja pada lapangan kerja berbasis pengetahuan.

Mengenali gejala depresi saja tidaklah cukup. Kabar baiknya adalah bahwa depresi dapat ditangani dengan sangat efektif dengan berbagai macam cara. Ada begitu banyak antidepresan yang dapat digunakan. Dengan penanganan yang adekuat, sebagian besar pasien akan pulih dari depresi dan mampu melanjutkan aktivitas seperti biasanya. Kini pun sudah banyak penelitian yang dikerahkan untuk memperluas pengetahuan kita tentang patofisiologi depresi sehingga nantinya dapat menjanjikan suatu pengobatan baru yang lebih efektif dan dapat ditoleransi.

Kabar buruknya adalah bahwa masih banyak penderita depresi yang tidak bisa mendapatkan akses terhadap pengobatan yang adekuat tersebut, baik psikoterapi, medikasi baru, ataupun teknologi yang mumpuni. Meskipun tersedia, sistem kesehatan sekarang ini belum memiliki pelayanan kesehatan rutin yang baik untuk depresi. Untuk pasien-pasien dengan depresi kronis atau persisten, pelayanan kesehatan kolaboratif yang berpusat pada kemandirian pasien dalam menghadapi penyakitnya dapat meningkatkan mutu pelayanan.

Kepustakaan 

Adli M, Bauer M, Rush AJ (2006) Algorithms and collaborative-care system for depression: are they effective and why? A systematic review. Biol Psychiatry 59: 1029-38.

Kennedy SH, Lam RW, Parikh SV, et al. (2009) Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) clinical guidelines for the management of major depressive disorders in adult. J Affect Disord 117(Suppl 1): S1-S64.

Prince M, Patel V, Saxena S, et al. (2007) No health without mental health. Lancet 370: 859-77.

Schulberg HC, Block MR, Madonia MJ, et al. (1997) The ‘usual care’ of major depression in primary care. Arch Fam Med 6: 334-9.

Wells KB, Sherbourne C, Schoenbaum M, et al. (2004) Five-year impact of quality improvement for depression: results of a group-level randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 61: 378-86.

 

 

 

BAB 2

EPIDEMIOLOGI

 

 

2.1 Prevalensi

2.1.1 Prevalensi Umum

Gangguan depresif adalah suatu kondisi klinis yang umum diderita. Di sepanjang usia kehidupan seseorang, kemungkinannya menderita depresi adalah 15%. Sebanyak 1 dari 7 orang akan mengalami episode depresi. Depresi kini juga mulai banyak menyerang remaja dan dewasa muda.

2.1.2 Jenis Kelamin

Penelitian di Amerika Serikat dan Eropa Barat menunjukkan bahwa prevalensi depresi lebih sering terjadi pada wanita hingga 1,6-3,1 kali. Perbedaan prevalensi antara kedua jenis kelamin mulai terlihat pada usia pubertas. Hipotesis lain mengemukakan bahwa gejala depresi memburuk pada periode menstruasi. Hal ini mungkin terjadi karena faktor hormonal, stresor psikososial, dan kelahiran anak. Perbedaan prevalensi antara kedua jenis kelamin menurun ketika wanita mulai memasuki masa menopause (50-55 tahun).

2.1.3 Usia

Pada populasi dunia dengan sampel usia 18-64 tahun, usia onset depresi bervariasi antara usia 24-35 tahun, dengan rata-rata 27 tahun. Ada suatu kecenderungan bahwa depresi kini menyerang penduduk berusia remaja, 40% penderita depresi mengalami episode pertama mereka pada usia 20 tahun. 50% penderita depresi mengalami episode pertama mereka pada usia 20-50 tahun.

Gejala depresi pun bervariasi berdasarkan penggolongan usia. Depresi pada masa anak-anak lebih melibatkan gejala somatik, iritabilitas, dan penarikan diri secara sosial. Dewasa muda mengalami depresi yang lebih atipikal seperti terlalu banyak makan atau tidur terlalu lama (hipersomnia). Depresi pada orang lanjut usia sering menimbulkan perasaan melankolis (hilangnya minat dan kegembiraan, penurunan afek, dan lain sebagainya).

2.2 Perjalanan Klinis

Sekitar setengah dari individu mengalami periode prodromal sebelum episode depresi pertama mereka. Gejala prodromal tersebut serupa dengan gejala depresi pada umumnya dan dapat terjadi selama beberapa minggu hingga beberapa tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Gejala tersebut termasuk kecemasan dan gejala depresi ringan lainnya. Depresi ringan biasa berlangsung antara 4-30 minggu. Episode yang lebih berat dapat terjadi hingga 6-8 bulan.

Kepustakaan

Alonso J, Angermeyer MC, Bernert S, et al. (2004) 12-month comorbidity patterns and associated factors in Europe: Results from the European Study of The Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD) project. Acta Psychiatr Scand Suppl 420: 28-37.

Kessler RC, Berglund P, Demier O, et al. (2003) The epidemiology of major depressive disorder: Results from National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA 289: 3095-105.

Lepine J-P, Briley M (2011) The increasing burden of depression. Neuropsychiatr Dis Treat 7(1): 3-7.

 

BAB 3

PATOGENESIS

3.1 Patogenesis Depresi

Penyebab spesifik dari gangguan depresi mayor belum diketahui. Patofisiologi gangguan depresi mayor juga belum dimengerti secara tepat. Sebagai gangguan kejiwaan yang paling sering ditemukan, gangguan depresi mayor tampaknya memiliki penyebab multifaktorial dan heterogen. Faktor biologi, psikologi, dan sosial memiliki peranan penting dalam patogenesis gangguan depresi mayor. Gangguan depresi mayor melibatkan baik aspek genetik maupun faktor lingkungan. Bukti dari studi keluarga dan anak kembar menunjukkan bahwa depresi yang berkembang pada anak usia dini lebih dipengaruhi oleh pengaruh psikososial daripada genetik. Onset depresi pada remaja atau dewasa, meskipun lebih bersifat herediter daripada depresi prepubertas, tetaplah mencerminkan interaksi antara faktor genetik dan stresor lingkungan.

3.2 Faktor Genetik

Studi keluarga menunjukkan bahwa risiko kerabat dekat dalam keturunan pertama meningkat sebanyak dua hingga tiga kali, yaitu sekitar 15-20%. Hal tersebut dimungkinkan karena adanya variasi genetik yang terjadi pada beberapa endofenotip depresi. Endofenotip NMDAR dan 5-HTTLPR (transporter serotonin) akan memengaruhi peningkatan atau penurunan volume amigdala ketika seorang individu terpapar stres. Hal ini berpengaruh terhadap munculnya afek depresif dan terganggunya fungsi belajar dan memori.

Gen BDNF (brain-derived neurotrophic factor), MR (reseptor mineralokortikoid), dan bcl-2 (B-cell lymphoma-2) memengaruhi volume hipokampus. Hal tersebut akan menyebabkan gangguan dalam belajar dan memori, serta meningkatkan sensitivitas terhadap stres. Gen bcl-2 juga menyebabkan berkurangnya volume korteks cinguli anterior yang dapat mengakibatkan gejala anhedonia.

Disfungsi serotonergik yang dipengaruhi oleh gen transporter, reseptor, dan promoter serotonin akan mengakibatkan peningkatan sensitivitas individu terhadap stres. Gen-gen yang sama juga dapat memunculkan afek depresif. Disfungsi pada sistem CRH (corticotropin-releasing hormone) dan aksis HPA (Hipotalamus-Pituitari-Adrenal) akan menimbulkan gangguan fungsi kognisi eksekutif dan perubahan psikomotor, baik retardasi maupun agitasi.

Disfungsi pada sistem katekolaminergik (deplesi katekolamin) akan menyebabkan perubahan psikomotor, gangguan fungsi kognitif, dan gejala anhedonia. Mutasi pada gen-gen lain seperti CHAM2, CREB, dan 5-HT2AR akan menyebabkan abnormalitas fase tidur REM. Terganggunya fungsi tidur tersebut akan menyebabkan berkurangnya fungsi memori dan pembelajaran.

Abnormalitas gen pada gangguan depresi mayor ditengarai tak mungkin disebabkan karena satu lokus gen saja. Diperlukan interaksi dari beberapa jenis gen yang berbeda untuk memunculkan gejala depresi pada satu individu. Pemindaian genom adalah cara baru yang sangat baik untuk mendeteksi pengaruh genetik, tetapi pemindai genom rentan memberikan hasil positif palsu dan diperlukan sampel yang lebih besar untuk mendapatkan hasil yang pasti.

3.3 Faktor Neurobiologi

Faktor neurobiologi yang memengaruhi depresi, antara lain: (1) hipotesis monoamin, (2) aksis HPA, serta (3) tidur dan ritme sirkadian.

  • Hipotesis monoamin

Hipotesis monoamin telah menjadi fondasi teori neurobiologis terhadap depresi dalam 50 tahun terakhir. Berdasarkan observasi terhadap kerja antidepresan, dapat diketahui bahwa depresi disebabkan oleh defisit serotonin atau noradrenalin pada celah sinaps pada beberapa sirkuit yang penting dalam patofisiologi depresi. Antidepresan diketahui bekerja dengan memblok transporter serotonin sehingga meningkatkan ketersediaan neurotransmiter tersebut pada celah sinaps. Sebaliknya, peningkatan glutamat pada celah sinaps dapat mencetuskan gejala depresi. Ketidakseimbangan antara glutamat dan dopamin akan menyebabkan gejala psikosis.

Pengetahuan tentang fungsi normal bagian-bagian otak tertentu dapat menjelaskan manifestasi klinis depresi. Gangguan pada neokorteks dan hipokampus dapat memediasi timbulnya gejala kognitif depresi, seperti gangguan memori, perasaan tidak berharga, rasa bersalah, pikiran yang dipenuhi malapetaka, dan tendensi untuk bunuh diri. Striatum (terutama striatum ventral atau nucleus accumbens), amigdala, dan area otak terkait yang penting dalam memori emosional, dapat memediasi timbulnya gejala anhedonia (menurunnya ketertarikan terhadap kegiatan yang menyenangkan), kecemasan, dan berkurangnya motivasi yang sebelumnya mendominasi dalam diri pasien.

Depresi neurovegetatif dengan gejala-gejala seperti terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur, perubahan nafsu makan, berkurangnya energi, berkurangnya minat terhadap seks, dan juga aktivitas menyenangkan lainnya, tampaknya diperantarai oleh hipotalamus. Tentu saja, berbagai daerah otak beroperasi dalam serangkaian sirkuit paralel yang saling berinteraksi. Hal ini dapat memungkinan kita untuk mengetahui berbagai sirkuit saraf yang terlibat dalam depresi.

Lesi vaskular juga dapat berkontribusi terhadap depresi dengan mengganggu jaringan saraf yang terlibat dalam regulasi emosi, terutama jalur frontostriatal yang menghubungkan korteks prefrontal dorsolateral, korteks orbitofrontal, cinguli anterior, dan cinguli posterior. Komponen lain dari sirkuit limbik, khususnya hipokampus dan amigdala, telah terbukti terlibat dalam depresi.

  • Aksis HPA

Alterasi pada aksis HPA telah lama diketahui berhubungan dengan gangguan depresi mayor. Efek biologis dari paparan stres akan memediasi sekresi CRH (corticotropin-releasing hormone). Sekresi CRH tersebut juga akan meningkatkan pelepasan ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan glukokortikoid. Glukokortikoid menyebabkan perubahan sensitivitas reseptor adrenergik melalui regulasi sistem adenilat siklase adrenoreseptor beta.

Stres kronik akan menghasilkan hipersensitivitas terhadap aksis HPA. Gangguan depresi mayor berhubungan dengan meningkatnya konsentrasi CRF pada cairan serebrospinal, meningkatnya imunoreaktivitas terhadap CRF, ekspresi gen CRF pada nukleus paraventrikular hipotalamik, dan regulasi turun reseptor CRF-R1 di korteks frontal. Sekresi glukokortikoid memiliki efek neurotoksik, terutama terhadap neurogenesis pada hipokampus. 

  • Tidur dan ritme sirkadian

Keluhan tidur (insomnia, hipersomnia) telah lama diketahui sebagai salah satu gejala utama gangguan depresi. Polisomnografi telah banyak digunakan dalam studi biologis untuk mengetahui disregulasi tidur pada pasien dengan gangguan depresi mayor. Beberapa ilmuwan beranggapan bahwa depresi dapat mencetuskan gangguan pola tidur, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk hal yang sebaliknya.

Sistem sirkadian manusia dikontrol oleh pacemaker biologis yang berlokasi pada nukleus suprakiasmatik di hipotalamus. Jam biologis ini diregulasi oleh zeitgeber eksternal, termasuk siklus gelap/terang, paparan sinar terang dari lingkungan, maupun kegiatan sosial. Banyak ritme sirkadian, seperti kortisol, melatonin, dan thyroid stimulating hormone (TSH) terganggu pada depresi.

Gangguan afektif musiman adalah bentuk penyakit depresi yang biasanya muncul selama musim gugur dan musim dingin. Depresi tersebut akan berakhir setelah musim semi dan musim panas. Studi menunjukkan bahwa gangguan afektif musiman juga dimediasi oleh perubahan kadar serotonin dalam sistem saraf pusat. Hal ini juga dipengaruhi oleh ritme sirkadian dan paparan sinar matahari.

3.4 Neuropsikologi

Depresi biasa mengikuti suatu stresor psikososial yang berat, terutama pada episode depresi pertama atau kedua. Pengalaman masa kecil seperti perlakuan yang tidak seharusnya, penelantaran, kehilangan orang tua, dan dukungan sosial yang tidak adekuat seringkali dialami oleh pasien depresi. Bukti dari studi ini menunjukkan bahwa stres dan trauma dapat memengaruhi sistem biologis pada depresi.

Sebagai contoh, kehilangan ibu pada hewan percobaan akan menyebabkan hipersensitivitas aksis HPA pada individu tersebut. Pada hewan percobaan tersebut ditemukan volume hipokampus yang berkurang. Hal ini sesuai dengan yang terjadi pada pasien depresi dan yang mengalami trauma masa kecil. Pasien depresi yang disebabkan oleh trauma masa kecil pun ternyata lebih responsif terhadap psikoterapi dibandingkan dengan terapi antidepresan saja.

Kepustakaan

Armitage R (2007) Sleep and circadian rhythms in mood disorders. Acta Psychiatr Scand 115(433): 104-14.

Goldberg D (2006) The aetiology of depression. Psychol Med 36: 1341-7.

Hasler G, Nothoff G (2011) Discovering imaging endophenotypes for major depression. Mol Psychiatry 16: 604-19.

 

BAB 4

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

4.1 Gejala Klinis

Gejala klinis yang tampak pada penderita depresi antara lain: (1) suasana perasaan/afek yang menurun, (2) berkurangnya minat dan kegembiraan, (3) gangguan pola tidur, (4) berkurangnya energi, (5) perasaan bersalah, (6) berkurangnya konsentrasi dan perhatian, (7) perubahan berat badan, (8) perubahan aktivitas psikomotor, (9) keinginan untuk bunuh diri, (10) dan gejala lainnya.

  • Suasana perasaan/afek yang menurun

     Meskipun pasien depresi mengeluhkan penurunan suasana perasaan, tetapi kesedihan yang terjadi pada pasien depresi berbeda dari rasa sedih pada umumnya. Pasien depresi mengalami perubahan suasa perasaan tersebut selama lebih dari 2 minggu. Pasien mungkin dapat menangis tersedu-sedu, merasa ingin menangis, atau bahkan ia sama sekali kehilangan respons emosional.

  • Berkurangnya minat dan kegembiraan

     Pasien depresi kehilangan minat dan kegembiraannya dalam aktivitas ataupun interaksi sosial yang sebelumnya menarik dan menyenangkan baginya. Anhedonia ini juga bisa muncul sebagai perasaan tawar hati ataupun rasa bosan. Perasaan tersebut tetap dapat muncul, walaupun pasien tidak mengaku kehilangan minat dan kegembiraan. Berkurangnya ketertarikan seksual ataupun fungsi sehari-hari juga dapat ditemukan pada pasien depresi. Hal tersebut bisa mengakibatkan kesulitan dalam hubungan akrab dan konflik pernikahan.

  • Gangguan pola tidur

Sebagian besar pasien depresi mengalami kesulitan tidur. Manifestasi klasiknya adalah bahwa pasien terbangun ketika hari masih sangat pagi dan tidak bisa tidur lagi (insomnia terminal). Akan tetapi, tidur yang tidak nyenyak dan sering terbangun pada malam hari (middle insomnia) juga sering ditemukan.

Kesulitan tidur pada permulaan malam (early insomnia) biasanya dapat ditemukan apabila depresi tersebut disertai dengan gejala cemas. Begitu pula sebaliknya, tidur yang terlalu lama (hipersomnia) juga merupakan bagian dari gejala depresi.

  • Berkurangnya energi

Berkurangnya energi atau kelelahan adalah hal yang seringkali dikeluhkan oleh pasien depresi. Pasien merasa sulit untuk memulai mengerjakan suatu tugas. Kelelahan ini dapat dirasakan baik secara fisik ataupun mental, serta dapat menyertai gangguan pola tidur dan gangguan pola makan. Dalam kasus yang berat, aktivitas rutin seperti higiene sehari-hari, mengganti pakaian, dan aktivitas makan mungkin terganggu. Beberapa pasien bahkan mengaku bahwa mereka merasa kaku ataupun merasa seperti berjalan di dalam air.

  • Perasaan bersalah

Perasaan bersalah dapat dirasakan oleh seseorang yang sedang berada dalam episode depresi. Pasien depresi merasa bahwa hal-hal atau kesulitan kecil yang terjadi dalam kehidupannya sehari-hari merupakan hasil dari kesalahannya. Ia merasa bertanggung jawab atas segala hal buruk yang terjadi di luar kendalinya. Kecemasan dan kekhawatiran yang luar biasa dapat menyertai eksaserbasi perasaan bersalah.

  • Berkurangnya konsentrasi dan perhatian

Kesulitan memusatkan perhatian bisa terjadi pada episode depresi. Gangguan memori juga seringkali dikeluhkan sebagai akibat dari berkurangnya perhatian dan adanya distraktibilitas. Pada pasien berusia lanjut, keluhan kognitif tersebut dapat disalahtafsirkan sebagai awal dari demensia. Masalah memori dan konsentrasi ini dapat sangat memengaruhi kapasitas kerja, terutama pada para karyawan.

  • Perubahan berat badan

Berkurangnya nafsu makan, selera, dan kenikmatan makan dapat menyebabkan penurunan berat badan yang signifikan. Beberapa pasien bahkan harus memaksa diri mereka untuk makan. Bagaimana pun, pasien yang lain mungkin justru menambah asupan karbohidratnya secara berlebihan. Mereka berusaha untuk mendapatkan perasaan nyaman dengan makan terus menerus.

Aktivitas makan yang berlebihan dan berkurangnya aktivitas fisik dapat menyebabkan peningkatan berat badan dan sindrom metabolik. Perubahan berat badan juga dapat memengaruhi citra diri dan kepercayaan diri.

  • Perubahan aktivitas psikomotor

Perubahan psikomotor dirasakan secara subjektif. Retardasi psikomotor dapat tampak sebagai perlambatan gerakan tubuh, berkurangnya ekspresi wajah, dan lamanya respons terhadap pembicaraan. Apabila gejala-gejala ini berat, maka akan tampak sebagai mutisme dan manifestasi katatonik.

Selain retardasi psikomotor, pasien juga mungkin mengalami agitasi psikomotor. Cemas merupakan salah satu bentuknya. Kecemasan tersebut dapat berupa cara berbicara yang cepat, berlomba-lomba, kegelisahan, dan tidak dapat duduk diam. Pikiran yang berlomba-lomba mungkin merupakan gejala mania, tetapi dapat juga mengindikasikan kecemasan.

  • Keinginan bunuh diri

Ide bunuh diri dapat muncul sebagai pikiran-pikiran melayang dan rencana untuk mengakhiri segala sesuatu melalui bunuh diri. Hal ini terjadi pada dua dari tiga orang dengan depresi. Walaupun ide-ide bunuh diri ini serius, pasien depresi biasanya tidak memiliki cukup energi dan motivasi untuk bunuh diri.

Bagaimana pun juga, masalah bunuh diri ini masih merupakan masalah signifikan yang terjadi di rumah sakit. Hal tersebut terjadi pada 10-15% pasien depresi yang dirawat inap. Periode yang paling berbahaya adalah pada permulaan pengobatan, yaitu ketika energi dan motivasi pasien membaik lebih dahulu daripada gejala kognitif (misalnya putus harapan). Oleh karena itulah, pasien yang memiliki ide bunuh diri dimungkinkan untuk melaksanakan pikiran dan rencana mereka.

  • Gejala lainnya

Meskipun bukan merupakan indikasi formal sebagai kriteria diagnosis, beberapa gejala dan tanda lainnya dapat menyertai depresi. Gejala tersebut antara lain kecemasan, iritabilitas, disfungsi kognitif, dan rasa nyeri.

  

4.2 Klasifikasi Depresi dan Diagnosis

 

Menurut DSM-IV-TR, terdapat tiga subklasifikasi depresi, yaitu gangguan depresi mayor, distimia, dan gangguan depresi yang tidak tergolongkan. Kriteria diagnosis depresi mayor menurut DSM-V adalah sebagai berikut:

 

  1. Lima atau lebih gejala berikut terdapat, paling sedikit dalam dua minggu, dan memperlihatkan terjadinya perubahan fungsi. Paling sedikit satu dari gejala ini harus ada, yaitu (1) afek depresi atau (2) hilangnya minat atau rasa senang. Tidak boleh memasukkan gejala yang jelas-jelas disebabkan oleh kondisi medis umum atau halusinasi atau waham yang tidak serasi dengan mood.
    1. Mood depresi yang terjadi hampir sepanjang hari, hampir setiap hari, yang ditunjukkan baik oleh laporan subjektif (misalnya, rasa sedih atau hampa), atau yang dapat diobservasi oleh orang lain (misalnya, terlihat menangis). Pada anak-anak atau remaja, mood bisa bersifat iritabel.
    2. Berkurangnya minat atau rasa senang yang sangat jelas pada semua, atau hampir semua aktivitas sepanjang hari, hampir setiap hari (yang diindikasikan oleh laporan subjektif atau diobservasi oleh orang lain).
    3. Penurunan berat badan yang bermakna ketika tidak sedang diit atau peningkatan berat badan (misalnya, perubahan berat badan lebih dari 5% dalam satu bulan) atau penurunan atau peningkatan nafsu makan hampir setiap hari.
    4. Insomnia atau hipersomnia hampir setiap hari.
    5. Agitasi atau retardasi psikomotor hampir setiap hari (dapat diobservasi oleh orang lain, tidak hanya perasaan subjektif tentang adanya kegelisahan atau perasaan menjadi lamban).
    6. Letih atau tidak bertenaga hampir setiap hari.
    7. Rasa tidak berharga atau berlebihan atau rasa bersalah yang tidak pantas atau sesuai (mungkin bertaraf waham) hampir setiap hari (tidak hanya rasa bersalah karena berada dalam keadaan sakit).
    8. Berkurangnya kemampuan untuk berpikir atau konsentrasi, ragu-ragu, hampir setiap hari (baik dilaporkan secara subjektif atau dapat diobservasi oleh orang lain).
    9. Berulangnya pemikiran tentang kematian (tidak hanya takut mati), berulangnya ide-ide bunuh diri tanpa rencana spesifik, atau tindakan-tindakan bunuh diri atau rencana spesifik untuk melakukan bunuh diri.
  2. Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria untuk episode campuran.
  3. Gejala-gejala menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinik atau terjadinya hendaya sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya.
  4. Gejala tidak disebabkan oleh efek fisiologik langsung dari zat (misalnya, penyalahgunaan zat atau obat) atau kondisi medis umum (misalnya, hipotiroid).
  5. Gejala bukan disebabkan oleh berkabung, misalnya kehilangan orang yang dicintai, gejala menetap lebih dari dua bulan, atau ditandai oleh hendaya fungsi yang jelas, preokupasi dengan rasa tidak berharga, ide bunuh diri, gejala psikotik, atau retardasi psikomotor.

 

Berbeda dengan depresi, distimia adalah penyakit kronis, gangguan afektif tingkat rendah selama kriteria pada episode depresi mayor tidak ditemukan. Gejala-gejala distimia berkembang perlahan, seringkali tidak dikenali oleh pasien, dan menetap untuk waktu minimum 2 tahun (rata-rata 5 tahun). Individu dengan distimia sering berkembang menjadi episode depresi mayor (dalam bentuk “depresi ganda”), hal inilah yang akan mendorong pasien untuk pergi berobat.

Kriteria diagnosis untuk gangguan distimia adalah sebagai berikut:

 

  1. Mood depresi hampir sepanjang hari, hampir setiap hari, yang ditunjukkan baik oleh laporan subjektif atau dapat diobservasi oleh orang lain, paling tidak selama 2 tahun. Pada anak dan remaja, mood sangat iritabel dan durasinya minimal 1 tahun.
  2. Kondisi yang dapat ditemukan saat depresi, dua atau lebih :
    1. Nafsu makan yang buruk atau makan berlebihan
    2. Insomnia atau hipersomnia
    3. Sedikit tenaga atau kelelahan
    4. Harga diri yang rendah
    5. Sulit berkonsentrasi atau kesulitan dalam membuat suatu keputusan
    6. Putus asa
  3. Selama 2 tahun (1 tahun untuk anak) terdapat gangguan, tidak pernah tanpa gejala-gejala pada kriteria A dan B lebih dari 2 bulan pada satu waktu.
  4. Tidak terdapat episode depresi mayor selama 2 tahun awal gangguan (1 tahun untuk anak dan remaja), gangguan ini lebih baik tidak dihitung sebagai gangguan depresi mayor kronik atau gangguan depresi mayor yang sembuh sebagian.
  5. Tidak pernah ada episode mania, episode campuran, atau hipomania, dan tidak termasuk dalam gangguan siklotimik.
  6. Gangguan tidak terjadi saat terdapatnya gangguan psikotik kronis, seperti skizofrenia atau gangguan waham.
  7. Gejala bukan karena efek fisiologis dari suatu zat (penyalahgunaan obat-obatan terlarang, pengobatan) atau kondisi medis umum (hipotiroid).
  8. Gejala menunjukkan dengan jelas distress dan gangguan pada kehidupan sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya.

 

Subklasifikasi ketiga dari gangguan depresi adalah gangguan depresi yang tidak dapat dispesifikasikan. Depresi yang tidak dapat dispesifikasikan adalah depresi yang memiliki gejala yang tidak ditemui pada kriteria gangguan depresi utama. Beberapa kondisi seperti depresi minor dan depresi kambuhan yang berlangsung tidak lama, masih dalam penelitan untuk masuk dalam klasifikasi diagnosis dimasa yang akan datang. Contoh-contoh depresi yang tidak dapat dispesifikasikan tersebut, antara lain:

 

  1. Gangguan disforik premenstrual: pada kebanyakan siklus menstruasi yang sudah berlangsung selama satu tahun, gejala biasanya terjadi pada minggu akhir fase luteal dan membaik beberapa hari setelah onset menstruasi.
  2. Gangguan depresi minor: episode terjadi selama 2 minggu dari gejala depresi, tetapi lebih sedikit dari 5 kategori untuk gangguan depresi mayor.
  3. Gangguan depresi singkat berulang: episode depresi yang berlangsung 2 hari sampai 2 minggu, paling tidak satu kali dalam satu bulan dalam waktu 12 bulan dan tidak berhubungan dengan siklus menstruasi.
  4. Gangguan depresi post psikotik skizofrenia: pada episode depresi mayor yang terjadi saat fase skizofrenia residual.
  5. Episode depresi mayor ikutan: gangguan waham, gangguan psikotik yang tidak tergolongkan, atau fase aktif skizofrenia.
  6. Keadaan saat dokter sudah menyimpulkan adanya depresi, tetapi tidak dapat dipastikan sebagai depresi primer, depresi karena suatu kondisi medis, atau depresi karena zat.

 

4.3 Tipe Depresi

 

     Subtipe gangguan depresi mayor dikelompokkan berdasarkan gejala klinis yang muncul dan pola dari episode depresi. DSM-IV-TR memberikan spesifikasi depresi dengan maksud agar pemilihan terapi yang diberikan lebih baik dan dapat memprediksi prognosis. Tabel 4.1 memperlihatkan kriteria-kriteria depresi dengan beberapa manifestasi khasnya.

     Walaupun tidak teridentifikasi dengan DSM-IV-TR, “depresi cemas” dapat terjadi pada pasien depresi (60-90%) bila terdapat gejala ansietas (kekhawatiran yang berlebihan, tegang, dan gejala somatik yang berhubungan dengan kecemasan). Pasien dengan depresi cemas memperlihatkan disabilitas fungsi dan psikososial yang lebih hebat. Risiko bunuh diri pada depresi cemas juga lebih besar dan prognosis lebih buruk, walaupun hanya dengan tingkat kecemasan yang rendah.

 

Tabel 4.1 DSM-IV-TR Subtipe dan Spesifikasi Gangguan Depresi Mayor
Sub tipe Spesifikasi DSM-IV-TR Ciri Khas
Depresi melankolis Dengan gambaran melankolis Mood nonreaktif, anhedonia, kehilangan berat badan, rasa bersalah, agitasi dan retardasi psikomotor, mood yang memburuk pada pagi hari, terbangun di pagi buta
Depresi atipikal Dengan gambaran atipikal Mood reaktif, terlalu banyak tidur, makan berlebihan, paralisis yang dibuat, sensitif pada penolakan interpersonal
Depresi psikotik (waham) Dengan gambaran psikotik Halusinasi atau waham
Depresi katatonik Dengan gambaran katatonik Katalepsia, katatonik, negativisme, mutisme, manerisme, ekolalia, ekopraksia (tidak lazim pada klinis sehari-hari)
Depresi kronik Gambaran kronis 2 tahun atau lebih dengan kriteria gangguan depresi mayor
Gangguan afektif musiman Musiman Onset yang teratur dan kambuh pada saat musim tertentu (biasanya musim gugur/dingin)
Depresi postpartum Postpartum Onset depresi selama 4 minggu postpartum

 

 

     DSM-IV-TR dan ICD-10, keduanya mengkategorikan tingkat keparahan gangguan depresi mayor menjadi tiga, yaitu ringan, sedang, dan berat (Tabel 4.2). DSM-IV-TR membagi tingkat keparahannya berdasarkan pengaruh depresi dalam hal sosial atau pekerjaan dan tanggung jawab individu dan ada atau tidaknya gejala psikotik. ICD-10, sebaliknya, membedakan tingkat keparahan depresi berdasarkan jumlah dan jenis gejala yang diperlihatkan saat seseorang menderita depresi. Penggunaan skala depresi sangat dianjurkan untuk menentukan derajat keparahan.

     Keparahan depresi menentukan pemilihan terapi yang diberikan. Sebagai contoh, psikoterapi adalah terapi yang sama efektifnya dengan farmakoterapi untuk depresi ringan dan sedang, tetapi depresi berat memperlihatkan respons yang baik terhadap terapi kombinasi. Bukti terbaru menyatakan bahwa antidepresan akan lebih efektif dibandingkan yang lainnya untuk depresi berat.

 

Tabel 4.2 Derajat Keparahan Depresi
Keparahan Depresi Kriteria DSM-IV-TR Kriteria ICD-10
Ringan 1.    Mood depresi atau kehilangan minat + 4 gejala depresi lainnya

2.    Gangguan minor sosial/ pekerjaan

1.    2 gejala tipikal

2.    2 gejala inti lainnya

Sedang 1.    Mood depresi atau kehilangan minat + 4 atau lebih gejala depresi lainnya

2.    Gangguan sosial/pekerjaan yang bervariasi

1.    2 gejala tipikal

2.    3 atau lebih gejala inti lainnya

Berat 1.    Mood depresi atau kehilangan minat + 4 atau lebih gejala depresi lainnya

2.    Gangguan sosial atau pekerjaan yang berat atau ada gambaran psikotik

1.    3 gejala tipikal

2.    4 atau lebih gejala inti lainnya

Juga dapat dengan atau tanpa gejala psikotik

 

 

 

 

 

 

4.4 Diagnosis Banding

4.4.1 Bereavement

 

     Bereavement atau rasa kesedihan yang mendalam karena hilangnya suatu hubungan dapat memperlihatkan gejala yang sama dengan episode depresi mayor. Tingkat keparahan, durasi gejala, dan dampaknya pada fungsi sosial dapat membantu dalam menyingkirkan antara kesedihan yang mendalam dan gangguan depresi mayor.

 

Tabel 4.3 Perbedaan antara Bereavement dan Episode Depresi Mayor
Gejala Bereavement Episode Depresi Mayor
Waktu Kurang dari 2 bulan Lebih dari 2 bulan
Perasaan tidak berguna atau tidak pantas Tidak ada Ada
Ide bunuh diri Tidak ada Kebanyakan ada
Rasa bersalah dan lain-lain Tidak ada Mungkin ada
Perubahan psikomotor Agitasi ringan Melambat
Gangguan fungsi Ringan Sedang – berat

 

 

4.4.2 Gangguan Afektif yang Disebabkan oleh Kondisi Medis Umum

 

     Gejala depresi dapat menjadi efek fisiologis suatu kondisi medis yang terjadi sebelumnya. Sebaliknya, gejala fisik dari suatu penyakit medis utama sulit untuk dapat didiagnosis karena adanya gangguan depresi mayor komorbid ini. The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) sangat berguna sebagai alat pendeteksi pasien dengan penyakit medis. Dalam skala tersebut digunakan pertanyaan yang berfokus pada gejala kognitif dibandingkan dengan gejala somatik. Gangguan depresi berat sering terjadi pada pasien penyakit kronis (Tabel 4.4), terutama pada diabetes, penyakit tiroid, dan gangguan neurologis (penyakit Parkinson, multiple sklerosis).

 

Tabel 4.4 Kondisi Medis Umum yang Berhubungan dengan Gejala Depresi
Gangguan Neurologis

·         Penyakit Alzheimer

·         Penyakit serebrovaskular

·         Neoplasma serebral

·         Trauma serebral

·         Infeksi SSP

·         Demensia

·         Epilepsi

·         Penyakit Ekstrapiramidal

·         Penyakit Huntington

·         Hidrosefalus

·         Migrain

·         Multiple sklerosis

·         Narkolepsi

·         Penyakit Parkinson

·         Supranuclear palsy progresif

·         Sleep apnea

·         Penyakit Wilson

 

Gangguan Sistemik

·         Infeksi virus dan bakteri

 

Inflamasi

·         Rheumatoid arthritis

·         Sindrom Sjogren

·         Systemic lupus erythematosus

·         Arteritis temporal

Gangguan Endokrin

·         Adrenal

o   Cushing

o   Addison

o   Hiperaldosteronisme

·         Berhubungan dengan haid

·         Penyakit paratiroid

·         Penyakit tiroid

·         Defisiensi vitamin

o   B12/folat

o   Vitamin C

o   Niasin

o   Tiamin

 

Gangguan Lainnya

·         AIDS

·         Kanker

·         Sindrom Klinefelter

·         Infak miokard

·         Porfiria

·         Sebelum operasi

·         Penyakit ginjal dan uremia

·         Neoplasma sistemik

 

 

4.4.3 Gangguan Afektif yang Disebabkan oleh Zat

 

     Efek samping obat (baik yang diresepkan atau tidak) dapat menimbulkan gejala depresi. Maka itulah, gangguan afektif yang disebabkan oleh zat harus dipertimbangkan dalam mendiagnosis gangguan depresi mayor. Bukti dari riwayat, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium dapat digunakan untuk menentukan adanya suatu penyalahgunaan, ketergantungan, intoksikasi atau keracunan, atau kondisi putus obat yang secara fisoilogis akan menyebabkan suatu episode depresi.

Gejala depresi karena pengaruh obat dapat disembuhkan dengan menghentikan penggunaan obat tersebut. Gejala putus obat ini dapat berlangsung selama beberapa bulan. Obat yang umum disalahgunakan tersebut antara lain alkohol, amfetamin, ansiolitik, kokain, zat-zat halusinogen, hipnotik, inhalan, opioid, fensiklidin, dan sedatif.

 

4.4.4 Gangguan Bipolar

 

     Adanya riwayat mania atau hipomania mengidentifikasikan adanya gangguan bipolar, tetapi karena (1) gangguan bipolar sering berawal dengan episode depresi, dan (2) pasien bipolar mengalami episode depresi lebih lama dibandingkan dengan hipomania/mania, hal ini penting untuk untuk mempertimbangkan diagnosis bipolar ketika hendak mendiagnosis gangguan depresi mayor. Pada kenyataannya, 5-10% individu yang mengalami episode depresi mayor akan memiliki episode hipomanik atau manik di dalam kehidupannya.

Gejala depresi yang mengindikasikan adanya suatu gangguan bipolar, antara lain pemikiran yang kacau, gejala psikotik, gambaran atipikal (hipersomnia, makan berlebihan), onset usia dini, dan episode kekambuhan. Gangguan bipolar II (dengan hipomania) sulit untuk dikenali karena pasien tidak mengenali hipomania sebagai suatu kondisi yang abnormal. Mereka menganggap itu sebagai perasaan senang semata. Informasi yang mendukung dari pasangan hidup, teman terdekat, dan keluarga sering menjadi hal yang penting untuk dapat mendiagnosis. Pertanyaan-pertanyaan yang valid, seperti kuesioner gangguan afektif, dapat membantu dalam mengidentifikasi hipomania.  

 

 

Kepustakaan

 

American Psychiatric Association (2000) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition, Text Revision. Washington, DC: American Psychiatric Press.

Patten SB, Kennedy SH, Lam RW, et al. (2009) Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) clinical guidelines for the management of major depressive disorders in adults. I. Classification, burden, and principles of management. J Affect Disord 117: S5-S14.

World Health Organization (2005) International Statistical Classification of Diseases and Health Related Problems (The) ICD-10 Second Edition. Geneva: World Health Organization.

 

 

BAB 5

MANAJEMEN KLINIS

 

 

5.1 Manajemen Klinis Depresi

 

     Manajemen klinis untuk pasien dengan depresi melibatkan prinsip-prinsip umum berikut penilaian yang hati-hati terhadap perawatan yang diberikan, mengembangkan lini terapi, memilih pengobatan berbasis bukti, memantau hasil pengobatan, dan melaksanakan program tindak lanjut yang tepat. Memahami bahwa pengobatan depresi memiliki dua fase, akut dan pemeliharaan, akan membantu memastikan bahwa pasien tidak hanya sembuh, tetapi juga tetap sehat.

     Bagi banyak pasien, depresi dapat dianggap sebagai penyakit kambuhan atau kronis sehingga dengan mengikuti prinsip-prinsip pengelolaan penyakit kronis (CDM – chronic disease management) akan membantu meningkatkan keberhasilan pengobatan. Pengelolaan penyakit kronis, yang secara luas digunakan untuk kondisi medis seperti diabetes dan artritis, meliputi screening, manajemen diri, pengawasan, perawatan kolaboratif, dan rehabilitasi.

 

5.2 Screening

 

     Depresi seringkali tidak mudah didiagnosis, terutama pada pelayanan kesehatan strata pertama, karena sering bermanifestasi sebagai keluhan fisik (sakit tubuh, misalnya kelelahan, insomnia, dan lain-lain). Beberapa orang yang tertekan tidak menyadari adanya suasana sedih atau rasa tawar hati. Dalam hal ini, pertanyaan mengenai adanya kehilangan minat atau kesenangan bisa membantu penegakan diagnosis. Orang dengan faktor-faktor risiko tinggi berikut perlu mengikuti screening untuk penyakit depresi:

  • Nyeri kronis
  • Penyakit kronis (diabetes, penyakit jantung, dan sebagainya)
  • Gejala somatik yang tidak diketahui sebabnya
  • Kunjungan yang sering pada layanan kesehatan tingkat pertama
  • Postpartum
  • Baru mengalami stresor psikososial

 

5.3 Penegakan Diagnosis

 

     Tidak ada satu pun tes laboratorium khusus untuk menegakkan diagnosis sehingga wawancara psikiatri tetap merupakan “standar emas”. Namun, wawancara yang semi-terstruktur dan kuesioner dapat membantu dokter untuk lebih efisien dalam menetapkan kriteria diagnosis dan untuk memastikan telah dilakukannya penyelidikan fungsional secara menyeluruh. Contoh instrumen yang dapat digunakan adalah PRIME-MD (berguna untuk digunakan pada pelayanan kesehatan strata pertama), Wawancara Klinis Terstruktur untuk DSM-IV-TR (SCID, yang digunakan oleh banyak pusat penelitian psikiatrik), dan Mini International Neuropsychiatric Interview.

 

5.4 Penegakan Diagnosis Risiko Bunuh Diri

 

     Bunuh diri merupakan konsekuensi paling tragis dari depresi. Sulit untuk memprediksi risiko bunuh diri dalam masa penilaian yang singkat. Dalam penegakan diagnosis risiko bunuh diri, perhatian harus diberikan terhadap ada tidaknya dukungan sosial, metode potensial yang akan digunakan, ancaman kematian pada metode dan kesempatan bunuh diri sebelumnya, dan sifat-sifat kepribadian seperti impulsivitas.

     Awal pengobatan menjadi periode yang penting diperhatikan. Risiko bunuh diri menjadi lebih tinggi karena sebagian gejala mungkin memberat sebelum pasien sempat mencari pertolongan, pasien dapat mengalami efek samping dini (seperti kecemasan atau agitasi), yang dapat memperburuk risiko bunuh diri, dan gejala fisik pasien dapat meningkat secara nyata (energi misalnya) sebelum gejala kognitif (putus asa misalnya). Kesemuanya itu dapat menjadi dorongan untuk bunuh diri.

     Faktor risiko bunuh diri yang berhubungan dengan episode depresi:

  • Terdapat rencana bunuh diri
  • Pernah mencoba bunuh diri sebelumnya
  • Depresi berat
  • Adanya keputusasaan dan rasa bersalah
  • Pasien yang baru keluar dari rawat inap
  • Gangguan bipolar
  • Mixed state (dengan agitasi), mania disforik
  • Gejala psikotik
  • Komorbiditas (ansietas, penyalahgunaan zat, kondisi medis yang serius)

 

Faktor risiko bunuh diri yang berhubungan dengan keadaan demografis:

  • Pria
  • Remaja atau usia tua
  • Gangguan afektif usia dini
  • Gangguan kepribadian (terutama Cluster B)
  • Riwayat keluarga dengan bunuh diri
  • Pengalaman traumatik pada masa kanak-kanak (trauma, penyakit, perpisahan dengan orang tua)
  • Peristiwa traumatik dalam sirkumstansi kehidupan (pemutusan hubungan kerja, isolasi sosial)
  • Stresor psikososial sebelumnya
  • Kurangnya dukungan

 

5.5 Tahap Pengobatan

 

     Pengobatan depresi dapat dibagi menjadi dua fase, akut dan pemeliharaan. Masing-masing memiliki kegiatan dan tujuan yang berbeda. Pada kebanyakan pasien, keberhasilan pengelolaan depresi memerlukan setidaknya 1 tahun, bahkan untuk beberapa pasien, pengobatan harus dilanjutkan selama 2 tahun atau lebih. Pada fase akut, remisi gejala sering dianggap sebagai target pengobatan. Namun, pemulihan fungsi lebih bermakna bagi pasien dan harus menjadi tujuan utama pengobatan. Pemulihan penuh fungsi sosial, bagaimana pun, mungkin akan lebih lama untuk tercapai, dan tidak bisa terjadi kecuali ada remisi gejala.

 

Tabel 5.1 Tahap Pengobatan Depresi

Fase Durasi Tujuan Aktivitas yang Dilakukan
Akut 8 – 12 minggu ·      Remisi dari gejala

·      Perbaikan fungsi sosial dan pekerjaan

·      Menetapkan lini pengobatan

·      Edukasi dan promosi manajemen diri

·      Memilih pengobatan

·      Mengatasi efek samping

·      Tindak lanjut dan pengawasan hasil pengobatan

Pemeliharaan 6 – 24 bulan, atau lebih ·      Pasien dapat kembali pada fungsi sosial dan pekerjaannya seperti sediakala

·      Mencegah kekambuhan

·      Edukasi dan promosi manajemen diri

·      Mengatasi efek samping

·      Rehabilitasi fungsi sosial dan pekerjaan

·      Mengawasi kemungkinan terjadinya kekambuhan

 

 

5.6 Pengawasan Hasil Akhir Pengobatan

 

     Hasil akhir terapi diawasi menggunakan skala penilaian gejala yang telah divalidasi. Manfaat dari skala penilaian ini meliputi penilaian yang komprehensif dari gejala, pengukuran efek pengobatan yang dapat diandalkan, memastikan telah terjadi remisi penuh, dan mengedukasi pasien dan membantunya melakukan manajemen diri.

     Skala penilaian dapat berbasis klinisi maupun berbasis pasien. Skala penilaian dapat membantu meningkatkan efisiensi kerja dokter karena dapat dikerjakan di rumah atau di ruang tunggu klinik dan juga dapat digunakan oleh pasien untuk mengendalikan suasana hati mereka sendiri. Skala penilaian depresi yang umum digunakan adalah Hamilton Depression Rating (HAM-D) Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MDARS). Dapat juga digunakan the Beck Depression Inventory II, the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), Patient Health Questionnaire (PHQ-9, yang terutama dibuat untuk digunakan pada pelayanan kesehatan strata pertama), Quick Inventory for Depressive Symptomatology (QIDS-SR, yang digunakan dalam studi STAR*D), dan skala depresi dari Zung Self-rating.

     Respons klinis sering didefinisikan sebagai terdapatnya 50% atau lebih penurunan berdasarkan skala penilaian depresi, yang menunjukkan telah terjadi perbaikan yang substansial dan signifikan. Namun, meskipun telah terjadi perbaikan klinis, pasien tetap dapat memiliki gejala sisa depresi. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa gejala sisa depresi berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk, termasuk risiko yang lebih tinggi untuk kambuh, kecenderungan menjadi kronis, risiko bunuh diri, perburukan dalam fungsi sosial, dan pekerjaan. Target pengobatan harus meliputi perbaikan gejala, yang didefinisikan sebagai skor penilaian dalam rentang normal tanpa depresi (misalnya nilai MADRS ≤ 10, nilai HAM-D ≤ 7, nilai QIDS-SR ≤ 5 ).

 

 

 

 portfolio_img4

Gambar 5.1 Hamilton Depression Rating

 

 

Kepustakaan

 

Badamgarav E, Weingarten SR, Henning JM, et al. (2003) Effectiveness of disease management programs in depression: a systematic review. Am J Psychiatry 160: 2080-90.

Law RW, Filteau MJ, Milev R (2011) Clinical effectiveness: the importance of psychosocial functioning outcomes. J Affect Disord 132(Suppl 1):S9-S13.

Young AS, Alpers DH, Norland CC, et al. (2001) The quality care for depressive and anxiety disorders in the United States. Arch Gen Psychiatry 58: 55-61.

 

 

 

BAB 6

PENATALAKSANAAN

 

 

6.1 Penatalaksanaan Depresi

  

     Berbagai macam pengobatan yang efektif telah tersedia untuk gangguan depresi mayor. Antidepresan dapat meringankan gejala. Psikoterapi singkat (misalnya, terapi kognitif-perilaku, terapi interpersonal), baik sebagai pengobatan tunggal atau dikombinasi dengan obat-obatan, juga telah terbukti efektif untuk pengobatan akut depresi ringan sampai sedang, serta untuk mencegah kekambuhan.

     Pada anak-anak dan remaja, bagaimana pun, farmakoterapi saja tidak cukup. Selain itu, dalam semua populasi pasien, kombinasi obat dan psikoterapi umumnya memberikan respons yang paling cepat dan paling lama bertahan. Terapi kombinasi juga diasosiasikan dengan perbaikan gejala depresi secara signifikan. Hal ini ditunjukkan dengan peningkatan kualitas hidup, kepatuhan pengobatan yang lebih baik, terutama apabila perawatan diperlukan selama lebih dari 3 bulan.

     Biasanya setelah 2-12 minggu dalam dosis terapi, respons klinis sudah dapat dinilai. Pemilihan pengobatan haruslah berdasarkan keselamatan dan toleransi pasien agar dapat meningkatkan kepatuhan mereka terhadap pengobatan. Keakraban dokter juga diperlukan untuk mendidik pasien dalam mengatasi efek samping yang mungkin terjadi. Seringkali kegagalan pengobatan disebabkan oleh ketidakpatuhan, durasi terapi yang tidak memadai, atau dosis yang tidak memadai.

     Berdasarkan pedoman ACP, pengobatan untuk gangguan depresi mayor harus diubah jika pasien tidak memiliki respons yang memadai untuk farmakoterapi dalam waktu 6-8 minggu. Setelah respons yang memuaskan tercapai, pengobatan harus dilanjutkan selama 4-9 bulan pada pasien episode depresi berat pertama yang tidak berhubungan dengan ide bunuh diri ataupun akibat bencana. Pada mereka yang memiliki dua atau lebih episode depresi, diperlukan waktu perawatan yang lebih lama untuk mendapatkan bukti manfaat.

     Pengobatan haruslah memaksimalkan fungsi pasien dalam tujuan spesifik dan realistis. Modalitas awal harus dipilih atas dasar berikut:

  • Penilaian klinis
  • Adanya gangguan lain
  • Stresor
  • Keinginan pasien
  • Reaksi terhadap pengobatan sebelumnya

 

6.2 Farmakoterapi

 

Tabel 6.1 Jenis Obat Antidepresan, Dosis, dan Efek Samping

Nama Obat Dosis Harian (mg) Efek Samping
SSRI

Escitalopram

Fluoksetin

Sertralin

Fluvoksamin

 

10-60

10-40

50-150

150-300

Semua SSRI dapat menimbulkan insomnia, agitasi, sedasi, gangguan saluran cerna, dan disfungsi seksual
Trisiklik/Tetrasiklik

Amitriptilin

Maprotilin

Imipramin

 

75-300

100-225

75-300

Antikolinergik (mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus takikardia, dan lain-lain)
SNRI

Duloksetin

Venlafaksin

 

40-60

150-375

Mengantuk, kenaikan berat badan, hipertensi, gangguan saluran cerna
RIMA

Moklobemid

 

150-300

Pusing, sakit kepala, mual, berkeringat, mulut kering, penglihatan kabur
NaSSA

Mirtazapin

 

15-45

Somnolen, mual
SSRE

Tianeptin

 

12,5-37,5

Somnolen, mual, gangguan kardiovaskular
Agonis Melatonin

Agomelatin

 

25-50

Sakit kepala

 

 

6.3 Psikoterapi

 

     Jenis psikoterapi yang telah digunakan untuk pengobatan penyakit depresi, terutama pada populasi anak, adalah sebagai berikut:

  • Terapi perilaku
  • Terapi kognitif-perilaku (cognitive-behavioral therapy (CBT))

      Terapi kognitif-perilaku adalah pengobatan lini pertama untuk depresi. Hal ini bersifat terarah dan dalam waktu yang terbatas, biasanya melibatkan antara 10 dan 20 kali perawatan. Terapi kognitif-perilaku secara khusus dirancang untuk mengobati depresi. Penggunaannya dalam mengobati gangguan depresi mayor didasarkan pada premis bahwa pasien yang mengalami depresi memiliki pandangan yang menyimpang atas diri mereka sendiri, dunia, dan masa depan. Distorsi kognitif ini berkontribusi terhadap depresi dan dapat diidentifikasi dan dinetralkan dengan terapi kognitif-perilaku.

     Terapi kognitif-perilaku efektif pada pasien dari segala usia. Hal ini penting terutama untuk pasien usia lanjut, yang mungkin lebih rentan terhadap masalah atau efek samping obat. Pada anak-anak dan remaja, beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kelompok yang mendapat terapi kognitif-perilaku menampakkan kemajuan yang lebih baik daripada kelompok yang tidak mendapat terapi tersebut. Kemajuan tersebut dapat dinilai dalam hal pengurangan gejala depresi dan peningkatan harga diri.

     Bahkan pada sebagian besar sampel klinis pediatrik, terapi kognitif-perilaku tampak lebih unggul dibandingkan dengan perawatan manual lainnya, termasuk pelatihan relaksasi, keluarga, dan terapi suportif. Namun, semua studi klinis atas terapi kognitif-perilaku menemukan bahwa dapat terjadi kekambuhan pada saat tindak lanjut. Hal ini menunjukkan bahwa pengobatan harus tetap berlanjut. Mengingat tingginya tingkat relaps dan kekambuhan depresi, terapi lanjutan direkomendasikan bagi semua pasien untuk setidaknya 6-12 bulan.

  • Terapi keluarga
  • Psikoterapi kelompok
  • Psikoterapi interpersonal
  • Terapi interpersonal

     Terapi interpersonal berfokus pada penyebab kesedihan, peran interpersonal, perselisihan, transisi peran, dan kesulitan interpersonal. Mufson dan Fairbanks menemukan bahwa terapi interpersonal mungkin berguna dalam pengobatan fase akut pada remaja dengan gangguan depresi mayor. Tingkat kekambuhan relatif rendah setelah terapi interpersonal pada fase akut.

  • Terapi kognitif berbasis kesadaran (Mindfulness-based cognitive therapy (MBCT))
  • Psikoterapi psikodinamik

     Banyak dokter percaya psikoterapi psikodinamik berguna dalam pengobatan depresi. Psikoterapi psikodinamik dapat membantu melakukan hal berikut: (1) mengubah pola perilaku maladaptif, (2) mengatasi konflik yang sedang berlangsung dan juga konflik masa lalu, (3) mengenali perasaan, (4) meningkatkan wawasan, (5) meningkatkan harga diri, (6) meningkatkan kekuatan ego, (7) berinteraksi lebih efektif dengan orang lain, dan (8) memahami diri sendiri.

  • Psikoterapi suportif

 

 

6.4 Terapi Elektrokonvulsif

 

     Terapi elektrokonvulsif adalah pengobatan yang sangat efektif untuk depresi. Onset aksi mungkin lebih cepat daripada perawatan dengan obat, dengan keuntungan yang sering sudah dapat terlihat dalam waktu 1 minggu sejak awal pengobatan. Satu seri terapi elektrokonvulsif (biasanya sampai 12 sesi) adalah pengobatan pilihan untuk pasien yang tidak merespons terhadap terapi obat, pada pasien dengan gejala psikotik, ide bunuh diri, atau membahayakan diri mereka sendiri.

     Dengan demikian, indikasi untuk penggunaan terapi elektrokonvulsif adalah sebagai berikut:

  • Perlu respons cepat terhadap antidepresan
  • Kegagalan terapi obat
  • Riwayat respons yang baik terhadap terapi elektrokonvulsif
  • Keinginan pasien
  • Risiko tinggi bunuh diri
  • Risiko tinggi morbiditas dan mortalitas

 

     Meskipun kemajuan dalam anestesi singkat dan kelumpuhan neuromuskuler telah meningkatkan keamanan dan toleransi terhadap terapi elektrokonvulsif, tindakan ini tetap menimbulkan banyak risiko, termasuk yang berhubungan dengan anestesi umum, kebingungan postiktal, dan yang lebih jarang, kesulitan memori jangka pendek. Terutama pada pasien usia lanjut, hasil pemeriksaan sebelum tindakan prosedural ini harus dilakukan dan harus diperiksa ada tidaknya risiko jantung dan pembuluh darah. Prosedur elektrokonvulsif ini berisiko tinggi terhadap fungsi kardiovaskular pasien lanjut usia.

Kepustakaan

 

Chiesa A, Serretti A (2011) Mindfullness based cognitive therapy for psychiatric disorders: a systematic review and meta-analysis. Psychiatry Res 187: 441-53.

Frank E, Grochocinski VJ, Spanier CA, et al. (2000) Interpersonal psychotherapy and antidepressant medication: evaluation of a sequential treatment strategy in women with recurrent major depression. J Clin Psychiatry 61: 51-7.

Lam RW, Kennedy SH, Grigoriadis S, et al. (2009) Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults. II. Pharmacotherapy. J Affect Disord 117: S26-S43.

Parikh SV, Segal ZV, Grigoriadis S, et al. (2009) Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults. II. Psychotherapy alone and in combination with antidepressant medications. J Affect Disord 117: S15-S25.

Stahl SM (2008) Stahl’s Essential Psychopharmacology: Depression and Bipolar Disorder. Cambridge: Cambridge University Press.

 

BAB 7

PENCEGAHAN DAN PROGNOSIS

 

 

7.1 Pencegahan Depresi

 

     Pencegahan depresi dapat dilakukan dengan membangun suasana perasaan yang baik, nyaman, dan menyenangkan bagi pasien. Beberapa macam kegiatan yang dapat dilakukan sebagai pencegahan, antara lain:

  • Membangun hubungan yang mendukung (keluarga, saudara, teman)
  • Ikut kegiatan sosial atau komunitas atau organisasi
  • Berpikir positif
  • Melakukan hal-hal yang disukai
  • Mengembangkan hobi yang disenangi seperti bermain musik dan menulis
  • Olahraga
  • Makan makanan sehat
  • Bersyukur

 

7.2 Prognosis

 

            Bagi banyak pasien, gangguan depresi mayor dapat menjadi penyakit yang kronis dan dapat relaps. Relaps dalam 6 bulan masa penyembuhan terjadi pada 25% pasien. Relaps depresi dalam waktu 5 tahun terjadi pada 58% pasien. Relaps depresi dalam waktu 15 tahun terjadi pada 85% pasien.

            Dalam sebuah studi terhadap pasien yang telah 1 tahun terdiagnosis depresi, 40% mengalami kesembuhan tanpa gejala. Sebanyak 20% pasien akan terus mengalami gejala depresi, tetapi tidak memenuhi kriteria diagnosis gangguan depresi mayor. Sebanyak 40% pasien sisanya tetap mengalami episode depresi mayor.

 

 

     Beberapa indikator untuk prognosis yang kurang baik, antara lain:

  • Episode depresi berat
  • Durasi episode depresi yang panjang (lebih dari 6 bulan)
  • Adanya penyakit komorbid
  • Adanya gejala psikotik
  • Onset usia muda
  • Penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan terlarang
  • Adanya riwayat gangguan kejiwaan sebelumnya (misalnya riwayat depresi atau gangguan cemas)
  • Pernah dirawat di rumah sakit selama lebih dari 3 kali
  • Dukungan sosial yang kurang, fungsi keluarga yang buruk, dan lemahnya keadaan ekonomi keluarga
  • Kurangnya kemampuan kerja selama 5 tahun sebelum terserang depresi

 

 

Kepustakaan

 

Cuipers P, Smit F (2002) Excess mortality in depression: A meta-analysis of community studies. J Affect Disord 72: 227-36.

Kennedy SH, Lam RW, Parikh SV, et al. (2009) Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) clinical guidelines for the management of major depressive disorders in adult. J Affect Disord 117(Suppl 1): S5-S14.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Read Full Post »

2.8  Penatalaksanaan Postpartum Blues

 

Postpartum blues umumnya sembuh sendiri dalam jangka waktu antara 2 minggu hingga 3 bulan. Gejala klinis dari kondisi tersebut biasanya dapat menghilang sendiri. Dukungan sosial memiliki peranan penting dalam terapi. Medikasi biasanya tidak diperlukan.

Seperti bentuk lain dari depresi, depresi postpartum dapat bertahap dan kelanjutan. Gejala dapat berkembang progresif, mulai dari depresi ringan, sedang, lalu menjadi berat. Pendekatan terapi haruslah berdasarkan keparahan gejala dan derajat pemburukan.

Terapi lini pertama adalah psikoterapi. Dua metode terapi yang telah terbukti bermanfaat adalah terapi interpersonal dan terapi kognitif-perilaku (cognitive-behavioral therapy (CBT)) jangka pendek. Terapi interpersonal memiliki durasi waktu tertentu dan berorientasi pada hubungan interpersonal. Terapi ini mungkin efektif untuk wanita dengan depresi ringan. Terapi kognitif-perilaku mendidik klien untuk mengenali dan menyadari ketidakakuratan mereka dalam berpikir sehingga mereka dapat memiliki sudut pandang yang lebih realistik terhadap dunia. Terapi ini lebih bermanfaat pada klien dengan gejala-gejala cemas yang menonjol. Terapi gabungan antara psikoterapi dan medikasi akan membawa manfaat yang lebih baik bagi banyak pasien.

Terapi lini kedua adalah terapi farmakologis. Beberapa pasien memang membutuhkan perawatan medis tersebut. Belum ada ketetapan dalam pengobatan postpartum blues. Maka itulah, depresi postpartum seringkali diterapi sebagai depresi mayor. Dosis dan periode pengobatan pada kondisi klinis ini sama dengan waktu dan dosis yang digunakan untuk depresi mayor.

Beberapa klinisi cenderung melakukan terapi yang kurang agresif untuk depresi postpartum, bila dibandingkan dengan gangguan afektif lainnya. Namun demikian, pengobatan yang tidak memadai untuk depresi postpartum akan meningkatkan risiko timbulnya gejala sisa dari gangguan afektif tersebut. Depresi dapat menjadi kronis, rekuren dan/atau refrakter. Sebagaimana gangguan afektif lainnya, penggunaan farmakoterapi harus dikombinasikan dengan konseling, kelompok dukungan, atau keduanya. Ibu yang mengalami depresi postpartum harus melanjutkan pengobatan hingga 6 sampai 12 bulan setelah melahirkan untuk memastikan pemulihan sempurna.

Tidak ada antidepresan yang telah disetujui sebagai agen kategori A untuk digunakan selama kehamilan atau laktasi. Bagaimana pun juga, antidepresan diindikasikan pada pasien dengan tanda-tanda depresi, termasuk gangguan pola tidur dan pola makan, konsentrasi lemah, atau perubahan psikomotor.

Hanya terdapat beberapa studi yang telah mengevaluasi antidepresan pada pasien postpartum. Dalam semua studi ini, jadwal dan pemberian dosis yang digunakan untuk depresi jenis lain memiliki efek terapi dan dapat ditoleransi dengan baik. Setiap wanita dalam masa laktasi harus diberi informasi bahwa semua antidepresan disekresikan dalam ASI pada kadar yang bervariasi. Paparan pada masa neonatal tampaknya memiliki tingkat efek samping yang rendah. Meski begitu, efek jangka panjang terhadap otak yang sedang berkembang belum diketahui.

Dengan adanya perubahan besar dalam faktor hormonal pada periode postpartum, maka terapi hormonal memiliki kemungkinan untuk mengobati depresi postpartum. Beberapa penulis menyarankan terapi progesteron, tetapi belum ada data yang mendukung. Penelitian terbaru telah menjelaskan manfaat pemberian estrogen transdermal, baik sebagai terapi tunggal ataupun dalam kombinasi dengan antidepresan.

Menurut Cohen dan Rosenbaum, penggunaan antidepresan trisiklik tidak menimbulkan risiko apabila digunakan pada masa kehamilan. Antidepresan trisiklik tidak berefek teratogenik, bahkan pada trimester pertama. Mereka berpendapat bahwa medikasi yang paling aman digunakan pada masa tersebut adalah nortriptilin, imipramin, dan fluoksetin. Pemilihan antidepresan untuk setiap pasien haruslah sesuai dengan gejala yang paling menonjol, seperti halnya dalam depresi berat. Jadwal dan pemberian dosis setara dengan dosis yang digunakan pada terapi depresi mayor dan tidak terkait dengan kehamilan  atau masa postpartum. Regimen pengobatan awal dapat ditingkatkan sesuai dengan simptomatologi.

Pada pasien dengan risiko bunuh diri, atau dengan ide bunuh diri, rujukan dan rawat inap diperlukan. Depresi postpartum yang telah parah menunjukkan respons yang cepat terhadap terapi elektrokonvulsif.

Pengobatan optimal untuk pasien saat ini adalah psikoterapi. Jika hasil yang optimal tidak tercapai dalam waktu yang ditentukan, medikasi akan menjadi lini terapi berikutnya. Bila gejala memburuk sebelum jangka waktu terapi telah habis, pemberian medikasi haruslah dipertimbangkan. Terapi interpersonal terbukti memperbaiki keadaan pasien. Pemberian fluoksetin dimulai dari dosis 10 mg per hari. Pasien yang telah diterapi dengan kombinasi obat dan terapi interpersonal mengalami perbaikan pola tidur, pola makan, dan energi. Libido tetap pada tingkat rendah. Semua gejala membaik dengan peningkatan dosis fluoksetin sebanyak 20 mg per hari dan dilanjutkan dengan beberapa minggu psikoterapi.

 

Sumber:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC181045/

Read Full Post »

symptoms-panic_attack

2.7  Pemeriksaan Penunjang pada Gangguan Panik

2.7.1 Kepentingan Pemeriksaan Penunjang pada Gangguan Panik

 

Tidak ada prosedur invasif yang diperlukan untuk mendiagnosis gangguan panik. Meski begitu, hal tersebut mungkin berguna untuk menyingkirkan pertimbangan terhadap adanya kondisi lain dalam diagnosis diferensial. Seperti yang telah dijabarkan sebelumnya, riwayat pasien, informasi kolateral, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan status mental tetaplah cara diagnosis utama untuk gangguan panik (Memon, 2015).

Penggunaan elektrokardiografi (EKG) mungkin diperlukan untuk menilai tanda-tanda preeksitasi ventrikel yang ditandai dengan gambaran PR yang pendek dan gelombang delta. Pemeriksaan tersebut dapat juga dilakukan untuk melihat interval QT pada pasien dengan palpitasi. Hal ini juga berguna untuk menilai adanya iskemia, infark, ataupun perikarditis pada pasien dengan keluhan nyeri dada (Memon, 2015).

Pemantauan rawat jalan Holter atau perekam transtelefonik jarang diperlukan, tetapi harus dipertimbangkan pada pasien dengan keluhan palpitasi yang berhubungan dengan sinkop atau keadaan mendekati sinkop. Pasien yang mungkin berisiko untuk emboli paru memerlukan pemeriksaan penunjang yang sesuai. Misalnya, penentuan level D-dimer, CT scan spiral, scanning ventilasi-perfusi (V/Q), ultrasonografi Doppler, atau angiografi paru (Memon, 2015).

 

2.7.2 Pemeriksaan Laboratorium pada Gangguan Panik

 

Pemeriksaan laboratorium yang dapat menyingkirkan kemungkinan gangguan medis selain gangguan panik adalah sebagai berikut:

 

  • Elektrolit serum untuk mengecualikan hipoglikemia dan asidosis.
  • Glukosa serum untuk menyingkirkan hipoglikemia.
  • Enzim jantung pada pasien yang diduga mengalami sindrom koroner akut.
  • Hemoglobin serum pada pasien dengan keadaan mendekati sinkop.
  • Thyroid-stimulating hormone (TSH) pada pasien yang dicurigai hipertiroidisme.
  • Penapisan toksikologi urin untuk amfetamin, ganja, kokain, dan fensiklidin pada pasien yang diduga mengalami intoksikasi.
  • Uji D-dimer untuk mengecualikan emboli paru

 

Nilai oksimetri nadi biasanya dalam rentang referensi atau batas atas kisaran referensi. Nilai kapnografi pada akhir tidal biasanya kurang dari 30 torr selama hiperventilasi. Analisis gas darah berguna dalam mengkonfirmasi hiperventilasi (alkalosis respiratorius) dan mengecualikan hipoksemia atau asidosis metabolik. Adanya hipoksemia dengan hipokapnia atau gradien alveolar-arterial (A-a) yang melebar meningkatkan kecurigaan terhadap emboli paru (Memon, 2015).

Analisis elektrolit tak perlu dilakukan, meskipun beberapa kelainan mungkin dapat ditemukan pada hiperventilasi. Fosfor serum dan kalsium terionisasi dapat berkurang pada pasien dengan hiperventilasi dan spasme karpopedal, tanda Chvostek, atau tanda Trosseau. Kadar kalsium serum dapat berada dalam rentang referensi (Memon, 2015).

Subjek manusia dengan kecemasan panik mengalami peningkatan kadar orexin dalam cairan serebrospinal. Orexin, juga dikenal sebagai hipokretin, diduga memiliki peran penting dalam patogenesis serangan panik pada tikus percobaan. Hipokretin juga merupakan gen yang berpotensi meningkatkan risiko gangguan panik (Memon, 2015).

 

2.7.3 Pemeriksaan Radiologi pada Gangguan Panik

 

Saat ini tidak ada temuan pada studi pencitraan yang spesifik untuk gangguan panik, meskipun studi ini dapat dilakukan untuk mengevaluasi bukti anatomis dari kemungkinan diagnosis lainnya. Pemeriksaan dapat termasuk elektroensefalogram (EEG) untuk mengecualikan kejang kompleks parsial. Neuroimaging fungsional tidak digunakan dalam praktik klinis rutin, baik untuk kepentingan diagnosis maupun penilaian respons pengobatan (Memon, 2015).

Namun demikian, pemindaian tomografi emisi positron (PET) menunjukkan adanya peningkatan aliran di wilayah parahipokampal dan berkurangnya pengikatan reseptor serotonin tipe 1A pada gyrus cinguli anterior dan posterior, serta raphe, pada pasien dengan gangguan panik. Beberapa studi yang menggunakan Magnetic Resonance Imaging (MRI) telah menunjukkan volume lobus temporalis yang lebih kecil, walau volume hipokampus normal, pada pasien dengan gangguan panik (Memon, 2015).

Daftar Pustaka

Memon, M. A. (2015, Januari 5). Panic Disorder. (I. Ahmed, Editor) Diakses pada Maret 13, 2015, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/287913-workup

 

Read Full Post »

Definisi

  • Gangguan psikiatrik mayor
  • Perubahan pada persepsi, afek, dan perilaku seseorang
  • Kesadaran dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara
  • Defisit kognitif tertentu dapat berkembang kemudian

Gejala Positif

  • Delusi
  • Halusinasi
  • Kekacauan pikiran
  • Gaduh gelisah
  • Perilaku aneh atau bermusuhan

Gejala Negatif

  • Alam perasaan (afek) tumpul atau mendatar
  • Menarik diri atau isolasi diri dari pergaulan
  • ‘Miskin’ kontak emosional (pendiam, sulit diajak bicara), pasif, apatis (acuh tak acuh)
  • Sulit berpikir abstrak
  • Kehilangan dorongan kehendak atau inisiatif

Epidemiologi

  • Semua kelompok masyarakat (hampir 1% populasi dewasa)
  • Onset: usia remaja akhir, awal masa dewasa
  • Laki-laki: 15-25 tahun
  • Perempuan: 25-35 tahun
  • Laki-laki > perempuan
  • Urban > rural

Etiologi

  • Genetik: quantitative trait loci (disebabkan beberapa gen yang berlokasi di tempat berbeda-beda) -> gradasi tingkat keparahan
  • Biokimia -> neurotransmiter tak seimbang (dopamin, norepinefrin, serotonin)
  • Psikologis dan sosial: hubungan orang tua – anak patogenik, trauma kejiwaan, interaksi patogenik dalam keluarga

Fase

  • Pramorbid -> kepribadian pramorbid odd/eccentric cluster (paranoid, skizoid, skizotipal)
  • Prodromal: cemas, gundah, gelisah, merasa diteror, depresi (hari-bulan)
  • Aktif: kekacauan perasaan, pikiran, dan perilaku
  • Residual: gejala sisa (menarik diri, perilaku aneh)

Pedoman Diagnostik Skizorenia (PPDGJ III)

Harus ada sedikitnya 1 gejala (biasanya 2/> bila gejala-gejala itu kurang tajam/ kurang jelas):

  • Thought of echo, thought insertion or withdrawal, thought broadcasting.
  • Delusion of control, delusion of influence, delusion of passivity, delusional perception.
  • Halusinasi auditorik
  • Waham-waham menetap jenis lainnya yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil.

Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini:

  • Halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus.
  • Arus pikiran yang terputus atau mengalami sisipan, sehingga terjadi inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan atau neologisme.
  • Perilaku katatonik.
  • Gejala-gejala negatif.
  • Selama kurun waktu 1 bulan atau lebih (tidak berlaku untuk fase nonpsikotik prodromal).
  • Halusinasi dan waham kurang menonjol.
  • Perilaku tanpa tujuan dan tanpa maksud.
  • Adanya preokupasi yang dangkal dan bersifat dibuat – buat mengenai agama, filsafat dan tema abstrak, yang membuat orang sukar memahami jalan pikiran pasien.
  • Afek dangkal dan tidak wajar yang disertai cekikikan atau perasaan puas diri, senyum sendiri, sikap tinggi hati, tertawa menyeringai, mengibuli atau bersenda gurau, kata yang diulang-ulang.
  • Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu dan inkoheren.
  • Perilaku tidak bertanggung jawab dan tidak dapat diprediksi, menyendiri, hampa tujuan dan hampa perasaan.

Umumnya diperlukan pengamatan selama 2-3 bulan untuk memastikan menetap.

—

Heteroanamnesis

—Didapatkan pada Senin, 9 Maret 2015

—Dari:

  • Arif Warsito, SE , 51 tahun (ayah kandung)
  • Ny. Arif Warsito, 47 tahun (ibu kandung)

—Keluhan utama: sulit tidur, tidak nafsu makan, lebih sering mengurung diri di kamar, sering melamun sejak drop out dari universitas

—Keluhan tambahan:

  • —Bicara sendiri
  • —Ketika diajak bicara lebih sering senyum-senyum
  • —Kadang tertawa sendiri tanpa sebab
  • —Gampang tersinggung, merasa orang-orang membicarakannya

—

—Riwayat Penyakit Sekarang

  • —Sulit tidur, tidak nafsu makan, lebih sering mengurung diri di kamar, sering melamun
  • —Ditanyakan perubahan perilakunya -> menatap dan tidak banyak bicara
  • —Bicara sendiri, bicara tidak nyambung, ketika diajak bicara lebih sering senyum-senyum
  • —Cengengesan dan kadang tertawa sendiri tanpa sebab
  • —Pasien merasa dibicarakan dan mudah tersinggung

—

—Riwayat Penyakit Dahulu

  • 6 bulan yang lalu: pasien sulit tidur, tidak nafsu makan, lebih sering mengurung diri di kamar, sering melamun, merasa dibicarakan.
  • 2 bulan yang lalu: perilaku pasien semakin aneh, bicara sendiri, bicara tidak nyambung, cengengesan dan kadang tertawa sendiri tanpa sebab, apabila sedang sendirian sering melihat sesosok makhluk gelap di kamar yang berbicara pada dirinya.
  • 1 bulan yang lalu: tingkah seperti anak-anak, berpakaian rangkap, berlapis, tak sopan, jarang mandi, sensitif, apabila keinginannya tidak dituruti menjadi marah dan menangis.
  • 1 minggu yang lalu: berkata-kata kasar dan melempar-lempar barang serta mengatakan hal-hal aneh bahwa di dalam tubuhnya ada roh jahat
  • 5 Maret 2015: dirawat di RSJ.
  • Pasien pernah mengalami cedera kepala saat jatuh dari motor 2 tahun lalu, tidak pernah kejang-kejang. Tak memiliki riwayat asma, kencing manis, dan penyakit jantung.

—

Riwayat Keluarga

  • —Anak ke-3 dari 3 bersaudara, bungsu.
  • —Pasien kini tinggal dengan kedua orang tuanya dan kakaknya.
  • —Ayah karyawan swasta, ibu rumah tangga -> keluarga ekonomi cukup.

—Struktur keluarga yang tinggal serumah saat ini:

  • —Hubungan ayah dan ibu pasien cukup harmonis
  • —Pasien adalah anak bungsu yang paling disayang
  • —Ibunya sangat memanjakan pasien -> tidak mandiri
  • —Pasien adalah seorang pendiam, jarang menceritakan kehidupan sekolah dan pertemanannya pada kedua orang tua
  • —Tapi belakangan pasien bercerita bahwa ia dikucilkan oleh teman-temannya dan tak dapat mengikuti pelajaran

—Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang pernah dirawat di rumah sakit karena gangguan jiwa. Tidak ada yang menggunakan obat-obatan terlarang ataupun minum alkohol.

—Riwayat Hidup Pasien

  • —Riwayat prenatal (0-1 tahun)
    • Pasien dikandung cukup bulan, merupakan anak yang diharapkan. Selama mengandung ibu pasien tidak mengalami masalah. Lahir di bidan dengan berat 3,2 kg secara normal. Tak pernah ada trauma kepala, tidak ada epilepsi.
  • —Masa kanak-kanak awal (1-3 tahun)
    • Perkembangan sesuai usia. Berjalan umur 1 tahun, berbicara 1,5 tahun.
    • —Masa kanak-kanak pertengahan (3-11 tahun)
    • Masuk SD usia 6 tahun. Tak pernah tinggal kelas. Nilai rata-rata. Pasien menjadi anak kesayangan di keluarga. Ibu sangat memanjakan pasien. Pasien menjadi tidak mandiri.
  • —Masa kanak-kanak akhir (12-18 tahun)
    • Pasien melanjutkan pendidikan SMP lalu ke SMA tanpa masalah. Sehari-hari pasien adalah pribadi yang tertutup dan pendiam.  Apabila ada masalah pasien hanya diam saja, jarang sekali bercerita pada teman atau orang tuanya.

—

Pemeriksaan Fisik

—Keadaan Umum

  • Kesan sakit ringan, compos mentis
  • —Tinggi badan: 170 cm, berat badan: 70 kg
  • —Tanda vital: dbn
  • —Kepala dan leher: dbn
  • —Abdomen: dbn
  • —Belum dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya

—Psikodinamika

  • —Pasien adalah seorang anak laki-laki 19 tahun.  Anak ke-3 dari 3 bersaudara.
  • —Saat kecil, pasien lahir tanpa mengalami masalah, lahir normal.  Tak pernah ada trauma kepala, tidak ada epilepsi. Perkembangan sesuai usia.
  • —Masuk SD usia 6 tahun. Tak pernah tinggal kelas. Nilai rata-rata. Pasien menjadi anak kesayangan di keluarga. Ibunya terutama paling memanjakan pasien.
  • —Pasien melanjutkan pendidikan SMP lalu ke SMA tanpa masalah. Sehari-hari pasien adalah pribadi yang tertutup dan pendiam.  
  • —Apabila ada masalah pasien hanya diam saja, jarang sekali bercerita pada teman atau orang tuanya.
  • —Pasien tidak pernah menceritakan masalahnya di sekolah bahwa ia sering dikucilkan teman-temannya dan tidak dapat mengikuti pelajaran.

—

Faktor predisposisi:

  • —Pasien memiliki sifat pendiam, tertutup dan sering memendam perasaan
  • —Pasien sangat dimanja ibunya

Faktor presipitasi:

  • —Pasien dikucilkan oleh teman-temannya
  • —Pasien enggan bersosialisasi
  • —Drop out

—

—Ringkasan

  • —Pasien seorang anak laki-laki, 19 tahun.
  • —Agama islam, pendidikan terakhir perguruan tinggi, belum menikah.
  • —Pasien dirawat di RSJ dengan keluhan: sulit tidur, tidak nafsu makan, lebih sering mengurung diri di kamar, sering melamun sejak drop out dari perguruan tinggi.
  • —Perilaku pasien semakin aneh, bicara sendiri, bicara tidak nyambung, cengengesan dan kadang tertawa sendiri tanpa sebab, apabila sedang sendirian sering melihat sesosok makhluk gelap di kamar yang berbicara pada dirinya.
  • —Tingkah seperti anak-anak, berpakaian rangkap, berlapis, tak sopan, jarang mandi, sensitif, apabila keinginannya tidak dituruti menjadi marah dan menangis.
  • —Berkata-kata kasar dan melempar-lempar barang serta mengatakan hal-hal aneh bahwa di dalam tubuhnya ada roh jahat.
  • —Gejala ini muncul setelah pasien drop out.
  • —RPD: pasien belum pernah dirawat di RSJ.
  • —Riwayat keluarga: pasien adalah anak bungsu dari 3 bersaudara, merupakan anak yang paling disayang di rumah.
  • —Ibu pasien sangat memanjakannya. Pasien tidak mandiri. Tak ada yang mengalami gangguan jiwa seperti ini di keluarga. Tidak ada yang minum obat-obatan terlarang dan alkohol.

—Situasi sosial saat ini: pasien hanya diam dan melamun di rumah. Pasien tidak akrab dengan tetangga sekitar dan enggan bersosialisasi dengan teman-temannya karena merasa dibicarakan.

—Status fisik dalam batas normal.

—

Status Psikikus

  • —Roman muka: silly
  • —Rapport: +/ kurang adekuat
  • —Orientasi
    • Tempat: buruk
    • —Waktu: buruk
    • —Orang: buruk
  • —Perhatian: distraktibilitas
  • —Persepsi:  
    • Ilusi: tidak ada
    • —Halusinasi: auditorik (+), visual (+)
  • —Ingatan
    • Masa kini: tidak baik
    • Masa dulu: tidak baik
  • Daya ingat: tidak baik
  • Daya ulang: tidak baik
  • Paraamnesia: tidak dapat dinilai
  • Hiperamnesia: tidak dapat dinilai
  • —Intelegensia:
    • Kesan: tidak terganggu
  • —Pikiran:
    • Bentuk pikiran: autistik
    • Jalan pikiran: inkoheren (flight of idea)
    • Isi pikiran: waham bizzare (aneh)
  • Organisasi pikiran: disorganisasi proses berpikir
  • —Penilaian normo sosial: kurang baik
  • —Waham: bizzare
  • —Wawasan penyakit: buruk
  • —Afek: inappropiate (tidak wajar)
  • —Decorum
    • Sopan santun: kurang
    • Cara berpakaian: kurang
    • Kebersihan: kurang
  • —Kematangan jiwa: tidak matur
  • —Tingkah laku dan bicara:
    • Tingkah laku: autistik, infantilism
    • Bicara: inkoheren, flight of idea 

—

—Diagnosis kerja: skizofrenia hebefrenik (infantilisme, inkoheren)

 

—Diagnosis Multiaksial

Aksis I  : F 20.1 Skizofrenia hebefrenik

Diagnosis diferensial: F 25.1 Skizoafektif tipe depresif

Aksis II : tidak ada diagnosis

Aksis III: tidak ada diagnosis

Aksis IV: permasalahan sosial di sekolah

Aksis V : F 60-51 gejala sedang (moderate dan disabilitas sedang)

—

—Skizofrenia:

  • Halusinasi auditorik dan visual
  • Flight of idea
  • Inkoheren
  • Gejala negatif
  • Waham aneh
  • Gejala prodromal:  perilaku aneh, pramorbid:  pendiam

—

—Penatalaksanaan Fase Akut

  • Farmakoterapi
    • —Haloperidol 5 mg/injeksi, IM, diulang tiap setengah jam, dosis maksimum 20 mg/hari
    • —Diazepam 10 mg/injeksi, IV/IM, dosis maksimum 30 mg/hari
    • —Obat oral dari dosis anjuran lalu dinaikkan bertahap: haloperidol 0.5 mg – 2 mg, 2-3 kali sehari (5-20 mg per hari)
    • —Sampai dosis optimal yang mengendalikan gejala
  • —Psikoedukasi: mengurangi stimulus dan stressor—

—

Fase Stabilisasi

  • —Dosis optimal selama 8-10 minggu
  • —Psikoedukasi: meningkatkan keterampilan orang dengan skizofrenia, membantu keluarga dalam mengelola gejala, mengembangkan kepatuhan menjalani pengobatan

—Fase Rumatan

  • Farmakoterapi
    • —Dosis mulai diturunkan bertahap sampai diperoleh dosis minimal yang masih mampu mencegah kekambuhan
    • —Akut: 2 tahun
    • —Kronis dengan kekambuhan: 5 tahun sampai seumur hidup
  • —Psikoedukasi: mempersiapkan pasien kembali ke masyarakat
  • —Penatalaksanaan efek samping: turunkan dosis
    • Sindrom ekstrapiramidal -> << dosis, antikolinergik (triheksilfenidil, benztropin, sulfas atropin, difenhidramin)

—Prognosis

—Quo ad vitam : ad bonam

—Quo ad functionam: dubia ad malam

—Quo ad sanationam: dubia ad malam

—

Sumber:

Direktorat Jenderal Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Cetakan Pertama. 1993.

Cancro R, Lehmann HE. Schizophrenia: Clinical features. Dalam Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, Sadock BJ, Sadock VA, edit, seventh ed. Lippincott Williams & Wilkins, A Wolter Kluwer Company, 2000, hal. 1169-1198.

Marder SR. Schizophrenia: Somatic treatment. Dalam Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, Sadock BJ, Sadock VA, edit, seventh ed. Lippincott Williams & Wilkins, A Wolter Kluwer Company, 2000, hal. 1199-1231.

PDSKJI, Konsensus Penatalaksanaan Gangguan Skizofrenia, 2011.

PDSKJI, Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Jiwa/Psikiatri, 2012.

Read Full Post »