Feeds:
Posts
Comments

Posts Tagged ‘patogenesis rinitis alergik’

Immune_system_lg

sensitisasi_rhinitis-alergi

Pajanan ulang terhadap individu yang tersensitisasi akan menyebabkan degranulasi sel mast (dalam hal ini dapat dipengaruhi perubahan suhu juga). Gejala fase cepat umumnya berupa bersin, pruritus, dan rhinorrhea yang jernih. Gejala fase lambat biasanya berupa hidung tersumbat. Prostaglandin (PGD2) banyak terdapat di sekret hidung pada fase cepat, tetapi tidak pada fase lambat sebab mediator ini banyak dihasilkan sel mast. Fase cepat diperankan oleh sel mast dan basofil, sedangkan fase lambat lebih diperankan oleh basofil.

 25931-0550x0475

Histamin merupakan mediator penting pada gejala alergi hidung. Mediator ini bekerja langsung pada reseptor histamin seluler. Kerjanya yang secara tidak langsung melalui pengaruh terhadap refleks bersin dan hipersekresi. Melalui sistem saraf otonom, histamin menimbulkan gejala bersin, gatal, vasodilatasi, dan peningkatan permeabilitas kapiler (menyebabkan rinorrhea berair dan edema lokal). Reaksi ini timbul segera setelah beberapa menit pasca pajanan alergen. Refleks bersin dan hipersekresi sebetulnya merupakan refleks fisiologik protektif terhadap antigen yang masuk melalui hidung. Iritasi sedikit saja pada mukosa hidung akan menimbulkan respons hebat di seluruh mukosa hidung.

 

Mediator yang dilepas setelah histamin adalah leukotrien (LTB4, LTC4), prostaglandin (PGD2), dan PAF (platelet-activating factor). Efek mediator-mediator ini berupa vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular sehingga terjadi gejala hidung tersumbat. Sekresi kelenjar yang meningkat menyebabkan gejala beringus kental (mucous rhinorrhea). Gejala rinitis alergik fase lambat seperti hidung tersumbat, kurangnya penciuman, dan hiperreaktivitas lebih diperankan eosinofil. Hal ini dipengaruhi adanya peningkatan kemotaksis (IL-5), ekspresi molekul adhesi, atau penambahan masa hidup eosinofil dalam jaringan (IL-4).

Advertisements

Read Full Post »