Feeds:
Posts
Comments

Posts Tagged ‘patogenesis ulkus peptikum’

h-pylori-and-ulcers

Faktor virulensi Helicobacter pylori:

  • Produksi amonia yang diperantarai urease untuk menetralisasi pH asam.
  • Morfologi spiral dan flagella yang memungkinkannya menembus lapisan mukosa protektif dan menahan peristaltik.
  • Adhesin yang memungkinkan organisme melekat pada epitel gastrik.
  • Faktor virulensi lain adalah produksi sitotoksin dan mediator radang.

 

Ulkus peptikum meliputi ulkus pada lambung, duodenum, dan esofagus.

Etiologi umumnya adalah:

  • Infeksi Helicobacter pylori
  • Penggunaan OAINS
  • Kerusakan mukosa yang terkait dengan stres.

 

Adanya keterlibatan invasif dari mukosa muskularis lambung membedakan ulkus peptikum dengan gangguan terkait asam yang lebih dangkal seperti erosi dan gastritis. Selain etiologi yang telah disebutkan di atas, faktor-faktor risiko lainnya adalah merokok, stres psikologis, asupan kafein, dan konsumsi alkohol.

 

Proses penyakit ulkus peptikum bersifat multifaktorial. Ulkus dapat terjadi karena hipersekresi asam klorida dan pepsin sehingga menyebabkan ketidakseimbangan faktor luminal (protektif) lambung dan degradasi fungsi pertahanan mukosa lambung.

 

Pertahanan mukosa lambung termasuk lendir, sekresi bikarbonat, alirah darah mukosa, dan pertahanan sel epitel. Ketika asam dan pepsin menyerang daerah mukosa yang terlemahkan, histamin dilepaskan. Histamin akan merangsang sel-sel parietal untuk mengeluarkan lebih banyak asam. Dengan kelanjutan dari lingkaran setan ini, erosi lama kelamaan akan semakin dalam dan membentuk ulkus.

 

Helicobacter pylori adalah bakteri yang sensitif terhadap pH, tetapi dapat melakukan infiltrasi terhadap lapisan mukosa lambung supaya dapat tinggal di lingkungan yang memiliki pH netral. Diperkirakan bahwa mekanisme perlindungan bakteri ini berasal dari produksi urease yang akan menghidrolisis urea serta mengubahnya menjadi amonia dan karbon dioksida.

 

Helicobacter pylori berkontribusi terhadap cedera mukosa melalui beberapa mekanisme:

  • Hipergastrinemia: umpan balik negatif untuk rilis gastrin dihentikan. Oleh karena itu, lebih banyak lagi asam yang disekresikan.
  • Kerusakan mukosa secara langsung: peningkatakan produksi sitotoksin akan meningkatkan produksi amonia, yang mungkin menjadi racun bagi sel-sel epitel di wilayah lambung.
  • Respons inflamasi: masuknya makrofag dan neutrofil yang mencoba untuk melakukan fagositosis terhadap produk bakteri ataupun bakteri itu sendiri. Hal ini terjadi secara langsung melalui respons seluler.

 

Ulkus yang disebabkan oleh OAINS nonselektif dapat terjadi karena iritasi topikal dari sel-sel epitel lambung dan berkurangnya sintesis prostaglandin pelindung (prostasiklin/PGI2). OAINS nonselektif menghambat kedua enzim siklooksigenase, baik COX-1 maupun COX-2. Hal ini akan membatasi konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin. COX-2 ada di seluruh tubuh, memproduksi prostaglandin yang berhubungan dengan peradangan atau nyeri. COX-1 terdapat di perut, ginjal, usus, dan trombosit. Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan ulkus dan perdarahan saluran cerna.

 

Permukaan epitel dari lambung atau usus rusak hingga lama kelamaan menjadi ulkus. Hasil inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa dan submukosa. Asam lambung dan enzim pencernaan memasuki jaringan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada pembuluh darah dan jaringan di sekitarnya. Nyeri dihantarkan melalui saraf aferen N. vagus yang bermanifestasi sebagai nyeri ulu hati (epigastralgia), mual (nausea), dan muntah (vomitus).

Sumber:

http://www.medscape.com/viewarticle/734791_2
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40648/4/Chapter%20II.pdf

Advertisements

Read Full Post »